Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. є одним із найдосвідченіших виробників і постачальників соматостатину ацетату cas 38916-34-6 у Китаї. Ласкаво просимо до оптового оптового продажу високоякісного соматостатину ацетату cas 38916-34-6 на нашому заводі. Хороший сервіс і доступні ціни.
Соматостатин ацетат(15-28-соматостатин-28), молекулярна формула: C76H104N18O19S2, молекулярна маса 1637,89. Він складається з центрального виступу гіпоталамуса та острівців підшлункової залози δ Клітинний синтез, виділений і з’ясований доктором Гільєміном із гіпоталамуса овець у 1973 році. За це досягнення доктор Гільємін був удостоєний Нобелівської премії з медицини та фізіології 1977 року. Чотирнадцять пептидів із молекулярною структурою, що містить пару дисульфідних зв’язків, головним чином присутній у центральній нервовій системі та навколишніх органах (таких як шлунок, кишечник, підшлункова залоза, шкіра тощо) в організмі людини. Його концентрацію можна виявити в таламусі, але в травному тракті. Біологічна функція соматостатину може пригнічувати вивільнення гормону росту із залоз, пригнічувати гормони кори щитовидної залози та надниркових залоз, пригнічувати ендокринну та екзокринну секрецію підшлункової залози, пригнічувати вивільнення гастрину зі слизової оболонки шлунка, пригнічувати вивільнення гормону, що стимулює підшлункову залозу, із слизової оболонки кишечника та пригнічувати вивільнення реніну з нирок, зменшувати тиск ворітної вени, розслаблення розширених м’язів жовчовивідних шляхів, стимуляція мононуклеарної макрофагальної системи та полегшення ендотоксемії, одночасно пригнічуючи вивільнення фактора активації тромбоцитів. Пряме чи опосередковане регулювання ланцюга цитокінів справляє захисну дію на клітини та може посилювати антипроліферативний ефект протипухлинних препаратів.
|
Індивідуальні кришки та пробки для пляшок:
|
|
|
Хімічна формула |
C76H104N18O19S2 |
|
Точна маса |
1637 |
|
Молекулярна маса |
1638 |
|
m/z |
1637 (100.0%), 1638 (82.2%), 1639 (33.3%), 1639 (9.0%), 1640 (8.1%), 1640 (7.4%), 1638 (6.6%), 1639 (5.2%), 1639 (3.9%), 1640 (3.2%), 1641 (3.0%), 1640 (2.2%), 1641 (1.8%), 1638 (1.6%), 1639 (1.3%), 1641 (1.3%), 1638 (1.2%) |
|
Елементний аналіз |
C, 55.73; H, 6.40; N, 15.39; O, 18.56; S, 3.91 |
Штучно синтезованийСоматостатин ацетатПептид має таку ж структуру і функцію, що і ендогенний гормон росту. Цей продукт демонструє різноманітність і специфічність власних функцій через ендокринні, екзокринні, нейроендокринні та спеціальні паракринні процеси. Він гальмує різні гормони, такі як гормон росту, тиреотропін, інсулін, глюкагон, панкреатичний поліпептид, холецистокінін і гастрин. Він також може пригнічувати шлункову кислоту та печінкову секрецію жовчі, впливаючи на шлунково-кишкове всмоктування, рух і кровотік. Надає захисну дію на клітини підшлункової залози, печінки, шлунка.
Соматостатин у слизовій оболонці шлунка в основному присутній у D-клітинах слизової оболонки шлунка, і його вміст високий у слизовій оболонці антрального відділу та тіла шлунка. В даний час відомо, що він може полегшити експериментальне пошкодження слизової оболонки шлунка у тварин, і тому розглядається як місцева захисна речовина слизової оболонки шлунка. Соматостатин не тільки захищає слизову оболонку шлунка від пошкоджень, викликаних стресом, але також значно пригнічує збільшення вмісту MAD у слизовій оболонці шлунка. Експериментальні тварини та клінічні спостереження показали, що СС може пригнічувати секрецію шлункової кислоти та пепсину, секрецію жовчі та панкреатичного соку також гальмує СС. Перший може бути місцевим регуляторним або паракринним регуляторним ефектом, тоді як другий є результатом SS, який пригнічує вивільнення ACh з нервових закінчень і безпосередньо пригнічує клітини підшлункової залози.
СС також пригнічує моторну функцію гладкої мускулатури шлунково-кишкового та жовчовивідного трактів. Дослідження показали, що СС найбільше розподіляється в шлунково-кишковому тракті та тканинах мозку. За даними вимірювань, відносний вміст СС у різних тканинах щурів становить 70% у шлунково-кишковому тракті, 25% у головному мозку та 25% у підшлунковій залозі. СС має широкий спектр фізіологічних ефектів і практично інгібує всі шлунково-кишкові пептиди. Він також пригнічує секрецію шлункової кислоти, пепсину, панкреатичного соку та жовчі, має захисну дію при пошкодженні слизової оболонки шлунково-кишкового тракту. Соматостатин має сильну пригнічувальну дію на секрецію шлункової кислоти шляхом пригнічення G-протеїном регуляції активності аденілатциклази.
Він може пригнічувати секрецію шлункової кислоти за допомогою таких шляхів: ① інгібування вивільнення гастрину з G-клітин антрального відділу шлунка;
② Інгібування вивільнення гістаміну з хромафінних клітин кишечника (ECL); ③ Безпосередньо пригнічують функцію парієтальних клітин. SS та його аналоги не тільки мають ефект інгібування секреції шлункової кислоти, але також ефективно інгібують вивільнення шлункової протеази та сприяють покращенню мікроциркуляції слизової оболонки шлунково-кишкового тракту та відновлення слизової оболонки. Оголення кровоносних судин дна шлунка при гострому ураженні слизової оболонки шлунка і стресової виразкової кровотечі, а також розчинення тромбів і відшарування гемостатичних тромбів у місці кровотечі шляхом перетравлення шлункової кислоти є основними причинами масивних кровотеч і постійних кровотеч. Октреотид, як штучно синтезований октапептидний аналог людського соматостатину (SS), може зв’язуватися з рецептором соматостатину типу 2 (SSTR2) і проявляти пов’язані з ним біологічні ефекти. Пригнічуючи секрецію шлункової кислоти та пепсину, він також виконує функцію сприяння агрегації тромбоцитів і скороченню тромбів, покращує мікроциркуляцію, сприяє відновленню слизової оболонки та полегшує постійний гемостаз.
2. Терапевтичний ефект соматостатину при варикозних кровотечах стравоходу та шлунка
Соматостатин має подібну ефективність у контролі кровотечі, але є більш безпечним. Численні клінічні дослідження показали, що соматостатин безпечніший і ефективніший, ніж плацебо та вазоконстриктори, у лікуванні кровотечі з варикозного розширення вен стравоходу. Порівнюючи гемостатичну дію соматостатину та вазопресину, перший має показник гемостазу 71%, другий – 51%, а вазопресин у комбінації з нітрогліцерином має показник гемостазу 62%. Статистичні дані показують, що побічні реакції в групі соматостатину менші та менші, ніж у контрольній групі, і частіше зникають після припинення прийому. При неконтрольованій кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу в даний час рекомендується комбінована терапія соматостатином і склеротерапією.
Соматостатин ацетатможе сильно пригнічувати секрецію панкреатичних ферментів і панкреатичного соку, полегшувати самоперетравлення, а також пригнічувати вивільнення фактора некрозу пухлини і мати певний захисний ефект на клітини підшлункової залози. Тому соматостатин має терапевтичний ефект при панкреатиті. Результати дослідження свідчать про те, що застосування соматостатину може значно знизити рівень амілази в сироватці крові при тяжкому гострому панкреатиті (ГП). Це може бути пов’язано з пригніченням зовнішньої секреції підшлункової залози соматостатином і зниженням надходження панкреатичного ферменту в кровотік. Після застосування соматостатину клінічні симптоми групи соматостатину швидко полегшувалися, а час болю в животі значно скорочувався, що може бути пов’язано з впливом соматостатину на нерви, які іннервують сфінктер Одді, викликаючи його розслаблення.
Застосування терапії соматостатином значно скорочує терміни госпіталізації хворих на САП, знижує частоту ускладнень, суттєво знижує летальність. Це повністю підтверджує роль соматостатину в лікуванні САП. Крім того, у Китаї також проводяться дослідження комбінованого застосування соматостатину та гормону росту при лікуванні важкого гострого панкреатиту. Вважається, що комбінована терапія дозволяє істотно знизити тяжкість захворювання і частоту ускладнень у пацієнтів, а також знизити рівень смертності. Це також новий підхід, який варто вивчити для лікування САП.
Карциноїдні пухлини походять з клітин Культшицького і можуть секретувати різні біоактивні пептидні гормони та нейромедіатори. Соматостатин може знижувати рівень гормонів у більшості пацієнтів з ендокринними пухлинами, полегшувати клінічні симптоми, а також гальмує ріст пухлини.
5. Терапевтичний ефект соматостатину при стресових виразках, спричинених ураженням центральної нервової системи
Важка черепно-мозкова травма може супроводжуватися гострими стресовими виразками і кровотечею. Відтоді гострі ураження слизової оболонки шлунка (ГУШШ), як поширене та серйозне ускладнення після важкої черепно-мозкової травми, все більше привертають увагу лікарів. Загальноприйнято вважати, що механізм його виникнення зумовлений різноманітними стресовими факторами, що викликають каскадно-ланцюгову реакцію різних факторів в організмі, що порушує баланс між факторами захисту та агресивними факторами слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки через нейрогуморальну систему. Серед них надзвичайно важливу роль відіграють підвищена кислотність шлункового соку, ішемія слизової оболонки шлунково-кишкового тракту та дисфункція бар’єру слизової оболонки шлунка. Гастрин ГАЗ є найсильнішим і найважливішим гормоном, який сприяє секреції шлункової кислоти.
Він також може сприяти секреції шлункової протеази, трипсину, панкреатичного соку, а також води та солі в жовчі. Соматостатин може пригнічувати секрецію різних травних пептидних гормонів, таких як гастрин, мотилін і холецистокінін. Таким чином, певною мірою підтримується баланс між факторами захисту та агресивними факторами в слизовій оболонці шлунка та дванадцятипалої кишки, сповільнюючи або запобігаючи виникненню АГМЛ. Крім того, соматостатин має хорошу гемостатичну дію на рефрактерні стресові виразки в нейрохірургії з ефективним показником 93%, що подібно до літературних повідомлень. Стресова виразка є поширеним ускладненням після операцій з приводу важкої черепно-мозкової травми та гіпертонічного внутрішньомозкового крововиливу. У пацієнтів, у яких звичайне лікування неефективне, воно переважно знаходиться в гострій фазі і стан є критичним, що обмежує ендоскопічне дослідження.
Стресові виразки можуть бути повним ураженням шлунково-кишкового тракту, де місце кровотечі неясно, і пацієнт має високий ризик операції. При резекції шлунка необхідний строгий контроль за показаннями. Таким чином, у випадках тяжкого ураження головного мозку та рецидивуючої шлунково-кишкової кровотечі, особливо у пацієнтів із неефективним традиційним лікуванням, тяжкою органною недостатністю та високим -ризиком хірургічних втручань, соматостатин як не-інвазивний засіб лікування має переваги високої ефективності, швидкості та безпеки, забезпечуючи необхідний час і умови для лікування первинного ураження мозку.
Кишкова (панкреатична) фістула є серйозним ускладненням абдомінальної хірургії, яке може спричинити серйозні вторинні пошкодження. Соматостатин пригнічує секрецію шлунково-кишкової та підшлункової рідини та може сприяти самозакриттю нориць у 79% пацієнтів після 2-15 днів початкового лікування.
7. Профілактика ускладнень після ретроградної ендоскопії
Холангіопанкреатографія (ЕРХПГ)
Дослідження наСоматостатин ацетатпоказали, що внутрішньовенне введення соматостатину (4) за 1-2 хвилини до операції ERCP μ G · kg-1 може зменшити стимуляцію ERCP та ендоскопічної сфінктеротомії (ES) підшлункової залози, запобігаючи пошкодженню підшлункової залози та панкреатиту. Дослідження механізму запобігання ускладненням соматостатину після ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографії (ЕРХПГ) свідчать про те, що соматостатин може зменшити пошкодження ацинусів, спричинене зв’язуванням панкреатичних ферментів і контрастних речовин, пригнічуючи екзокринну секрецію підшлункової залози та розслабляючи біліарний сфінктер.
Популярні Мітки: somatostatin acetate cas 38916-34-6, постачальники, виробники, фабрика, опт, купити, ціна, оптом, продаж