Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. є одним із найдосвідченіших виробників і постачальників acth(1-39) cas 12279-41-3 у Китаї. Ласкаво просимо до оптової оптової торгівлі високоякісним acth(1-39) cas 12279-41-3 для продажу тут з нашої фабрики. Хороший сервіс і доступні ціни.
АКТГ (1-39), також відомий як антагоніст AII. Це синтетична пептидна сполука з хімічною структурою, що складається з пептидного ланцюга, що складається з 10 амінокислот. Ця сполука може зв’язуватися з рецептором ангіотензину II (AII) і блокувати дію AII, тому вона має важливе прикладне значення для вивчення фізіологічної функції системи AII та лікування захворювань. Молекули містять заряджені амінокислотні залишки, тому в розчині вони мають певний стан заряду.
Цей стан заряду не тільки впливає на взаємодію між антагоністом AII та іншими молекулами, але також має значний вплив на його розподіл і метаболізм в організмі. У терапії діабету він може відігравати терапевтичну роль, покращуючи резистентність до інсуліну та знижуючи рівень цукру в крові. З точки зору неврологічного розладу, антагоніст АІІ може мати позитивний вплив на дегенеративні неврологічні розлади, такі як розлад Паркінсона та розлад Альцгеймера, шляхом регулювання вивільнення та передачі нейромедіаторів.
Форма для наших продуктів
АКТГ(1-39) Серактид COA
 |
||
| Сертифікат аналізу | ||
| Складена назва | АКТГ(1-39)\\Серактид | |
| Оцінка | Фармацевтичний клас | |
| Номер CAS | 12279-41-3 | |
| Кількість | 33g | |
| Упаковка стандартна | ПЕ мішок + мішок з алюмінієвої фольги | |
| Виробник | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Лот № | 202601090088 | |
| MFG | 9 січня 2026 р | |
| EXP | 8 січня 2029 р | |
| Структура |
|
|
| Пункт | Стандарт підприємства | Результат аналізу |
| Зовнішній вигляд | Білий або майже білий порошок | Відповідає |
| Вміст води | Менше або дорівнює 5,0% | 0.26% |
| Втрати при висиханні | Менше або дорівнює 1,0% | 0.77% |
| Важкі метали | Pb Менше або дорівнює 0,5 ppm | N.D. |
| Менше або дорівнює 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Менше або дорівнює 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Менше або дорівнює 0,5 ppm | N.D. | |
| Чистота (ВЕРХ) | Більше або дорівнює 99,0% | 99.80% |
| Поодинока домішка | <0.8% | 0.32% |
| Загальне мікробне число | Менше або дорівнює 750 КУО/г | 337 |
| E. Coli | Менше або дорівнює 2 MPN/г | N.D. |
| Сальмонела | N.D. | N.D. |
| Етанол (за GC) | Менше або дорівнює 5000 ppm | 556 ppm |
| Зберігання | Зберігати в закритому, темному та сухому місці при температурі -20 градусів | |
|
|
||
| Хімічна формула | C207H308N56O58S |
| Точна маса | 4538.26 |
| Молекулярна маса | 4541.14 |
| m/z | 4540.27 (100.0%), 4539.26 (89.8%), 4541.27 (52.9%), 4542.27 (40.3%), 4538.26 (40.1%), 4541.27 (20.9%), 4541.26 (20.7%), 4540.26 (18.6%), 4542.27 (11.9%), 4542.27 (11.0%), 4541.27 (10.7%), 4543.28 (8.5%), 4543.27 (8.3%), 4539.26 (8.3%), 4543.28 (8.2%), 4543.27 (6.3%), 4540.26 (4.8%), 4542.26 (4.5%), 4542.27 (4.3%), 4541.26 (4.1%), 4544.28 (3.9%), 4544.28 (2.8%), 4543.27 (2.4%), 4544.27 (1.8%), 4540.26 (1.8%), 4542.26 (1.4%), 4544.28 (1.3%), 4541.26 (1.1%) |
| Елементний аналіз | C, 54.75; H, 6.84; N, 17.27; O, 20.43; S, 0.71 |
Дослідження in vitro
Фон
Цей гормон стимулює вироблення кортикостероїдів (КС) наднирковими залозами. Однак рецептори меланокортину, якіАКТГ (1-39)можуть зв’язуватися, також присутні в центральній нервовій системі (ЦНС) та на імунних клітинах.
Захист нейронів
Було показано, що ангіотензин II захищає нейрони in vitro від різноманітних ушкоджень, у тому числі апоптозу, ексайтотоксичності та-пов’язаних із запаленням пошкоджень.
Експериментальна установка
Приготування кондиціонованого середовища (CM).
Необроблені культури Astroglia (AS).: Кондиціоноване середовище готують з необроблених культур астроглії.
Ангіотензин II-Оброблені AS культури: Культури астроглії обробляють 200 нМ ангіотензину II протягом 24 годин, промивають для видалення гормону, а потім інкубують ще 24 години в модифікованому середовищі Ігла за Дульбекко (DMEM).
Аналіз життєздатності олігодендроглії (OL).
Початкові досліди: Життєздатність OL оцінюється в присутності визначеного середовища з 2% сироватки новонароджених телят (NCS) або середовища, кондиціонованого -астроцитами (ASCM), приготовленого в DMEM без сироватки.
Елементи управління: У подальших експериментах контроль складався з OL у визначеному середовищі з 2% NCS.
Ключові висновки
Немає істотної різниці в життєздатності ПР
У початкових експериментах не спостерігалося різниці в життєздатності OL при культивуванні в певному середовищі з 2% NCS порівняно з ASCM (підготовленим у DMEM без сироватки). Через 24 години смерть від ПР за кожної умови коливається від 1 до 4%.
Подібні результати з Microglia (MG) CM
Подібні результати отримані при використанні мікроглії -кондиціонованого середовища (MG CM), що вказує на те, що ефекти не є специфічними лише для астроцитів.
Наслідки
Непрямі ефекти
Хоча ангіотензин II безпосередньо захищає нейрони, дослідження показує, що він не має значного прямого впливу на життєздатність OL через кондиціоноване середовище -астроцитів. Це означає, що захисні ефекти ангіотензину II у ЦНС можуть бути більш вираженими в нейронах або можуть включати інші типи клітин або механізми, які безпосередньо не пов’язані з виживанням ПР у цій експериментальній установці.
Роль астроцитів і мікроглії
Відсутність значного впливу на життєздатність ОЛ за допомогою ASCM або MG CM свідчить про те, що астроцити та мікроглія можуть не бути основними медіаторами нейропротекторної дії ангіотензину II на OL у цьому контексті. Однак це не виключає інших непрямих ефектів або взаємодій, які можуть відбуватися in vivo або в інших експериментальних умовах.
Терапія серцево-судинних захворювань
Застосування серицину в терапії серцево-судинних захворювань отримало широку увагу та дослідження. Окрім згаданого вище зниження артеріального тиску та покращення роботи серця у пацієнтів із серцевою недостатністю, серицин також може мати позитивний вплив на виникнення та розвиток атеросклерозу. Атеросклероз є основною патологічною основою серцево-судинного розладу, і AII відіграє ключову роль у формуванні атеросклерозу. Серицин може пригнічувати прогресування атеросклерозу та знижувати ризик серцево-судинних розладів, антагонізуючи роль АІІ.
Терапія ниркових захворювань
Нирки є одним із важливих органів-мішеней системи AII, тому серицин також має потенційну цінність застосування в терапії розладів нирок. На додаток до згаданої раніше ролі захисту функції нирок і затримки прогресування розладу нирок, серицин також може мати позитивний терапевтичний ефект при певних типах розладів нирок, таких як діабетична нефропатія. Діабетична нефропатія є одним із поширених ускладнень цукрового діабету. Серицин може полегшити пошкодження нирок і покращити функцію нирок шляхом покращення контролю рівня цукру в крові та резистентності до інсуліну у хворих на діабет.
Терапія неврологічних розладів
В останні роки все більше досліджень показують, щоАКТГ (1-39)система також відіграє важливу роль у неврологічних розладах. Як антагоніст АІІ серицин може позитивно впливати на терапію неврологічних розладів. Наприклад, у терапії розладу Паркінсона серицин може покращити стан пацієнтів із руховими розладами та немоторними симптомами шляхом регулювання активності та функції дофамінергічних нейронів. У терапії розладу Альцгеймера серицин може полегшити когнітивні порушення та поведінкові аномалії у пацієнтів шляхом зменшення нейрозапалення та покращення балансу нейромедіаторів.
Терапія цукрового діабету
Діабет є поширеним хронічним метаболічним розладом, який тісно пов’язаний з аномальною активацією системи AII. Серицин може мати позитивний вплив на терапію цукрового діабету, пригнічуючи дію AII, покращуючи резистентність до інсуліну та знижуючи рівень цукру в крові. Крім того, серицин також може мати профілактичну та терапевтичну дію на ускладнення діабету, такі як серцево-судинні розлади, розлади нирок тощо.
Лікування пухлини
В останні роки дослідження виявили, що система AII також відіграє важливу роль у виникненні та розвитку пухлин. Як антагоніст AII, серицин може позитивно впливати на лікування пухлин. Деякі дослідження показали, що серицин може пригнічувати проліферацію та міграцію пухлинних клітин, сприяти апоптозу пухлинних клітин і таким чином виявляти проти-пухлинну дію. Однак дослідження в цій галузі все ще перебувають на ранніх стадіях і потребують подальшого-поглибленого дослідження.
Інші потенційні застосування
На додаток до областей застосування, згаданих вище, серицин також може мати інші потенційні значення застосування. Наприклад, при лікуванні розладів імунної системи серицин може надавати терапевтичний вплив на аутоімунні розлади, такі як ревматоїдний артрит і системний червоний вовчак, регулюючи активність і функцію імунних клітин. Крім того, серицин також може мати позитивний вплив на інші хронічні захворювання, такі як остеопороз і ожиріння.
Регуляторний вплив на метаболізм глюкози
Як адренокортикотропний гормон із 39-амін-кислот, що виділяється гіпофізом, ангіотензин II опосередковано домінує в балансі системного метаболізму глюкози шляхом активації гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи. Він стимулює кору надниркових залоз до секреції глюкокортикоїдів, помітно активує шлях глюконеогенезу в печінці та прискорює перетворення невуглеводних речовин, таких як амінокислоти та гліцерин, у глюкозу.
Водночас він пригнічує поглинання та використання периферичної глюкози скелетними м’язами та жировою тканиною, зменшує-опосередковане інсуліном споживання глюкози та ефективно підвищує базальний рівень глюкози в крові.
За умов-дефіциту енергії, таких як стрес і голодування, секреція ангіотензину II посилюється. Він підтримує стабільність рівня глюкози в крові за допомогою вищевказаних механізмів, забезпечує основне постачання енергії для життєво важливих органів, включаючи мозок і серце, і запобігає гіпоглікемічному пошкодженню. ангіотензин II служить ключовим регуляторним фактором екстреної енергетичної регуляції організму людини.
фармакокінетичні властивості
Антагоніст АІІ у першу чергу виробляється в передній долі гіпофіза у відповідь на стрес під час стимуляції кортикотропін-рилізинг-гормону (CRH) з гіпоталамуса. Цей 39-амінокислотний пептидний гормон демонструє специфічні фармакокінетичні характеристики.
Після виділення він швидко потрапляє в кров і циркулює до тканин-мішеней. Його основна дія полягає в стимуляції кори надниркових залоз до секреції стероїдних гормонів, зокрема глюкокортикоїдів, таких як кортизол. Ця стимуляція відбувається через зв’язування з рецепторами антагоністів AII (ACTH-R) на клітинах кори надниркових залоз.
Фармакокінетика включає його всмоктування, розподіл, метаболізм і виведення. Хоча конкретні фармакокінетичні параметри, як-от період напіввиведення з плазми, можуть змінюватися залежно від індивідуальних факторів і умов експерименту, зазвичай вважається, що він має відносно короткий термін дії, що вимагає частого введення для стійкого терапевтичного ефекту.
Метаболізм включає ферментативну деградацію, головним чином у печінці та нирках, що призводить до виведення його активної форми з організму. Виведення зазвичай відбувається через нирки.
Експериментальні дослідження
Моделювання захворювань у гризунів: шляхом штучної зміниАКТГ (1-39)рівнів у експериментальних тварин, таких як щури, дослідники можуть імітувати різні розлади людини, такі як синдром Кушинга та розлад Аддісона. Це дозволяє досліджувати основні механізми та потенційні методи лікування.
Конкретні випадки: Наприклад, дослідження показали, що підвищення рівня антагоністів АІІ може призвести до гіперкортицизму у щурів, що імітує синдром Кушинга. І навпаки, зниження рівня може призвести до гіпоадреналізму, що нагадує хворобу Аддісона.
Взаємодія з рецепторами: Дослідження взаємодії між антагоністом АІІ та його рецепторами, зокрема рецептором меланокортину 2 (MC2R), дають змогу зрозуміти шляхи його активації. Це розуміння має вирішальне значення для розробки таргетних препаратів.
Механізми передачі сигналу: антагоніст AII зв’язується з MC2R на поверхні клітин кори надниркових залоз, активуючи сигнальний шлях cAMP-PKA. Це, у свою чергу, сприяє перетворенню холестерину в кортизол.
Фізіологічна освіта
Інструмент навчання: Антагоніст АІІ служить чудовим навчальним прикладом, який допомагає студентам зрозуміти, як працює ендокринна система та як гормони впливають на весь організм.
Освітні дослідження: Дослідження використовували антагоністи AII для демонстрації функції гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової (HPA) осі та її ролі у відповіді на стрес і регулюванні метаболізму.
Дослідження центральної нервової системи
Розподіл імунореактивних нейронів: Імуногістохімічні дослідження показали розподіл імунореактивних нейронів-антагоністів AII у гіпоталамусі людини. Ці нейрони знаходяться в таких областях, як воронкове ядро, паравентрикулярне ядро та супраоптичне ядро.
Функція в ЦНС: Також було виявлено, що антагоніст АІІ впливає на нейрони та імунні клітини центральної нервової системи, беручи участь у нейропротекції та імунній регуляції.
відкриття та розвиток
Хімічна структура АКТГ була вперше з’ясована серед гормонів передньої частки гіпофіза американським біохіміком П. Х. Беллом у 1954 році. Було встановлено, що АКТГ відіграє вирішальну роль у стимулюванні кори надниркових залоз для синтезу та секреції глюкокортикоїдів, таких як кортизол.
У 1960-х роках декілька дослідників-біохіміків, у тому числі К. Хофманн, Лі Чжуохао та Е. Шаррер, повідомили про успішний синтез АКТГ. Цей штучний синтез заклав основу для подальшого вивчення його фізіологічних функцій і потенційного клінічного застосування.
У 1950-х роках АКТГ було визнано за його здатність регулювати запалення та пригнічення імунітету шляхом стимуляції кори надниркових залоз до секреції ендогенних глюкокортикоїдів. Його клінічно використовували для лікування рефрактерного активного червоного вовчака, ревматоїдного артриту та інших розладів колагену. Однак із появою синтетичних глюкокортикоїдів, які стали більш зручним і економічно-ефективним варіантом лікування, ін’єкційний АКТГ поступово вийшов із клінічного використання.
У 1990-х роках, з розвитком технологій генів і клонування, клінічні дослідники виявили, що антагоніст АІІ є членом родини меланокортину. Він може ефективно активувати п’ять рецепторів меланокортину (MCR), розподілених по всьому тілу, надаючи проти-запальну, імунорегуляторну дію, дію на пігментацію та гомеостаз енергії.
Останнім часом антагоніст АІІ використовували для лікування гострої подагри, увеїту, розсіяного склерозу, інфантильних спазмів, псоріатичного артриту, дитячої нефропатії та первинного альдостеронізму. Він продемонстрував ефективність у пацієнтів, які погано реагують на звичайне лікування або мають протипоказання до глюкокортикоїдів, відновивши клінічний інтерес до антагоніста АІІ як альтернативного лікування запальних або імунних розладів.
Популярні Мітки: acth(1-39) cas 12279-41-3, постачальники, виробники, фабрика, опт, купити, ціна, оптом, продаж