Лецирелін ін'єкції

Акромегалія - ​​це хронічне захворювання, викликане надмірною секрецією гормону росту (ГР) передньою долею гіпофіза. Постійний надмірний рівень ГР може стимулювати печінку виробляти інсулін,-подібний фактору росту-1 (IGF-1), що призводить до аномальної проліферації кісток і м’яких тканин. Пацієнти часто мають збільшені кисті та стопи, товщі та довші пальці на руках і ногах; Зміни обличчя, наприклад, виступаючі брови і щелепи, потовщення носа і губ; Біль і обмеження рухливості суглобів; Вісцеральна гіпертрофія може призвести до серйозних ускладнень, таких як гіпертрофія серця та дихальна дисфункція. Як аналог соматостатину, він може точно активувати рецептор соматостатину (SSTR2/SSTR5) на поверхні клітин GH гіпофіза. Завдяки цьому механізму дії секреція GH ефективно пригнічується, зменшуючи генерацію IGF-1 в корені.

Зі зниженням рівня GH контролюється аномальна проліферація м’яких тканин, поступово зменшується об’єм, полегшуються симптоми скутості суглобів і значно покращуються метаболічні відхилення. Клінічні дані показують, що після стандартизованого лікування 70% -80% рівнів GH пацієнтів можна знизити до нормального діапазону. Крім того, тривале застосування цього препарату може постійно пригнічувати надмірну секрецію ГР, затримувати прогресування захворювання та зменшувати ризик ускладнень. Зазвичай використовується для пацієнтів із залишковими ураженнями або рецидивом захворювання після операції, його також можна використовувати як перехідний спосіб лікування протягом періоду очікування променевої терапії, щоб виграти час для наступного лікування.

При гормонозалежному раку простати ріст і проліферація пухлинних клітин залежить від стимуляції андрогенів (переважно тестостерону). Як аналог гонадотропін-рилізинг-гормону (GnRH), він має унікальні фармакологічні ефекти. Він безперервно стимулює гіпофізарний рецептор GnRH, викликаючи десенсибілізацію рецептора та згодом пригнічуючи секрецію гонадотропінів (FSH/LH). Через вирішальну регуляторну роль ФСГ і ЛГ у виробленні тестостерону в яєчках, зниження їх секреції може призвести до значного зниження рівня тестостерону, що в кінцевому підсумку призведе до кастрації. Зниження рівня тестостерону може ефективно уповільнювати швидкість проліферації клітин раку передміхурової залози, гальмувати ріст і поширення пухлини, і таким чином продовжити виживання пацієнтів.

Дослідження показали, що після лікування рівень простато-специфічного антигену (ПСА) пацієнтів може знизитися більш ніж на 50%. ПСА є важливим онкомаркером раку передміхурової залози, і зниження його рівня свідчить про ремісію пухлини. Крім того, поєднання з хіміотерапією може мати синергічний ефект, додатково посилюючи знищувальний ефект на пухлинні клітини та покращуючи клінічну ефективність. Цей препарат підходить для пацієнтів з місцево-поширеним або метастатичним раком передміхурової залози, особливо для тих, хто не переносить хірургічну кастрацію або потребує тривалої-гормональної терапії, що робить його ідеальним варіантом лікування.

На поверхні пухлинних клітин раку молочної залози, позитивних на гормональні рецептори, є рецептори естрогену (ER) та/або рецептори прогестерону (PR), і їх ріст і проліферація регулюються естрогеном. Проти-протипухлинні ефекти різними шляхами. З одного боку, він може пригнічувати активність ароматази, знижувати перетворення андрогенів в естрогени, тим самим знижуючи рівень синтезу естрогенів в організмі і позбавляючи пухлинні клітини «поживних речовин», необхідних для росту. З іншого боку, він може блокувати зв’язування естрогену з рецепторами, пригнічувати сигнальний шлях рецептора естрогену, перешкоджати експресії генів, пов’язаних з проліферацією, диференціацією та виживанням пухлинних клітин, а також зменшувати проліферацію пухлинних клітин.

У клінічному застосуванні він в основному використовується для ад’ювантного лікування раку молочної залози з позитивним гормональним рецептором у постменопаузі. Численні дослідження показали, що застосування цього препарату дозволяє знизити ризик рецидиву у пацієнтів приблизно на 30%. У порівнянні з іншими препаратами проти раку молочної залози, він має зручність перорального приготування, і пацієнтам не потрібно часто робити ін’єкції, що покращує дотримання режиму лікування. При цьому він має менший ризик тромбоутворення, особливо підходить для пацієнтів із супутніми серцево-судинними захворюваннями, зменшуючи виникнення ускладнень під час лікування.

Ендометріоз відноситься до наявності тканини ендометрію (залоз і строми) поза тілом матки, і це поширене гінекологічне захворювання. Ектопічна тканина ендометрію також може періодично зазнавати впливу гормонів яєчників, що призводить до проліферації, секреції та виділення кровотечі, що призводить до ряду клінічних симптомів. Ацетат ланрелітиду знижує рівень естрогену в організмі шляхом пригнічення секреції естрогену яєчників. Зниження рівня естрогену може призвести до того, що позаматкова тканина ендометрія втратить гормональну підтримку та поступово зменшиться. При атрофії ектопічної тканини ендометрію у пацієнток купіруються такі симптоми, як дисменорея, порушення менструального циклу, безпліддя.

Цей препарат підходить для пацієнтів з ендометріозом легкого та середнього ступеня тяжкості, а для пацієнтів із легкими симптомами та невеликими ураженнями його можна лікувати окремо ланрелітиду ацетатом. Для пацієнтів із важкими захворюваннями або тих, хто переніс хірургічне лікування, його можна використовувати як допоміжну терапію після операції для зменшення рецидивів захворювання. Дослідження показують, що після лікування показники болю пацієнтів можна зменшити на 50%-70%, що значно покращує якість їхнього життя. Крім того, пригнічення функції яєчників є оборотним, і після припинення функція яєчників може поступово відновитися без впливу на фертильність пацієнтки.

Нейроендокринні пухлини шлунково-кишкового тракту підшлункової залози — це гетерогенна група пухлин, що походять із ендокринних клітин шлунково-кишкового тракту та підшлункової залози, здатних виділяти численні біоактивні речовини. Пізні стадії GEP NET часто неоперабельні або вже мають метастази, що ускладнює лікування. Це терапевтичний-препарат першого ряду для поширених GEP NET із багатоцільовим механізмом дії. З одного боку, він може активувати SSTR2/SSTR5 на поверхні пухлинних клітин, безпосередньо пригнічувати проліферацію пухлинних клітин через серію сигнальних шляхів і індукувати апоптоз пухлинних клітин, контролюючи ріст пухлини на клітинному рівні. З іншого боку, він може зменшувати секрецію фактора росту ендотелію судин (VEGF) і пригнічувати ангіогенез пухлини.

Ріст і метастазування пухлин залежать від неоваскуляризації для забезпечення поживними речовинами та киснем. Інгібування ангіогенезу може ефективно припинити «постачання поживними речовинами» пухлин, обмежуючи їх ріст і поширення. Клінічні дослідження показали, що після лікування виживаність без прогресування (ВБП) пацієнтів може бути подовжена до 16-22 місяців із частотою об’єктивної відповіді (ЧОВ) 30–40 %. Крім того, пацієнти з GEP NET часто страждають від карциноїдного синдрому, що характеризується такими симптомами, як діарея та припливи, що серйозно погіршує якість їхнього життя. Це дозволяє значно полегшити ці симптоми, зменшити частоту використання аналогів соматостатину короткої дії та підвищити комфортність життя пацієнтів.

Феохромоцитома та парагангліома є типом нейроендокринної пухлини, яка походить із мозкової речовини надниркових залоз або симпатичних гангліїв, здатних синтезувати та виділяти велику кількість катехоламінів (таких як адреналін та норадреналін). Надмірна секреція катехоламінів може призвести до таких симптомів, як гіпертонічний криз, головний біль і прискорене серцебиття у пацієнтів, що може становити-загрозу для життя у важких випадках. Шляхом інгібування синтезу та вивільнення катехоламінів можна ефективно знизити рівень катехоламінів в організмі. На етапі передопераційної підготовки використання може контролювати артеріальний тиск і частоту серцевих скорочень пацієнта, зменшити хірургічні ризики та підвищити безпеку операції.

Для пацієнтів, які не можуть пройти операцію, його можна використовувати як довгостроковий-лікарський засіб для контролю стану та постійного та стабільного пригнічення секреції катехоламінів. Дослідження показали, що після лікування коливання артеріального тиску пацієнтів можна зменшити на 40% -60%, значно зменшуючи виникнення ускладнень, пов’язаних з катехоламінами, таких як аритмія та інфаркт міокарда, а також покращуючи якість життя та виживаність пацієнтів.

Тиреоїдна медулярна карцинома — це нейроендокринна пухлина, яка походить із парафолікулярних клітин (C-клітин) щитовидної залози, має унікальну біологічну поведінку та клінічні прояви. С-клітини можуть секретувати кальцитонін, і підвищення рівня кальцитоніну є одним із важливих діагностичних показників медулярного раку щитовидної залози. Пригнічуючи секрецію кальцитоніну, він може служити індикатором для моніторингу змін захворювання та оцінки ефективності лікування.

У той же час він може безпосередньо пригнічувати проліферацію пухлинних клітин і затримувати прогресування захворювання. Для пацієнтів з прогресуючим або метастатичним медулярним раком щитовидної залози, особливо тих, хто не переносить таргетну терапію, надається ефективний варіант лікування. Клінічні дані показують, що після лікування ранітидину ацетатом рівень кальцитоніну пацієнтів може бути знижений на 30% -50%, а у деяких пацієнтів може бути зменшений об’єм пухлини, покращуючи їхні симптоми та якість життя.

Біль, пов'язаний з пухлиною, є одним із поширених симптомів онкологічних хворих, який серйозно впливає на якість їхнього життя та психологічний стан. Механізм болю, викликаний пухлинами, є складним, з метастазами в кістки та інфільтрацією нервів є поширеними причинами. Під час метастазування в кістки пухлинні клітини руйнують кісткову тканину, вивільняють різноманітні медіатори болю, активують ноцицептори та призводять до передачі больових сигналів. Нейроінфільтрація означає пряме вторгнення пухлинних клітин у нервову тканину, викликаючи неврологічну дисфункцію та біль. Завдяки блокуванню активації ноцицепторів, опосередкованої речовиною Р, передача больових сигналів зменшується.

Водночас він може пригнічувати транскрипцію мРНК c-fos, перешкоджати передачі та інтеграції больових сигналів на рівні спинного мозку, тим самим зменшуючи біль, спричинений метастазами кісток або інфільтрацією нервів. Для пацієнтів із низькою ефективністю або непереносимістю традиційних опіоїдних препаратів ранітидину ацетат є новим варіантом лікування. Дослідження показали, що після лікування ланрелітиду ацетатом інтенсивність болю пацієнтів може бути зменшена на 30-50%, а використання опіоїдних препаратів може бути зменшено приблизно на 40%, зменшуючи ризик пов’язаних з опіоїдами побічних реакцій, таких як запор і пригнічення дихання, і покращуючи якість життя пацієнтів.

Нейропатичний біль - це біль, спричинений ушкодженням або захворюванням нервової системи. Поширені причини включають периферичну нейропатію при цукровому діабеті, постгерпетичну невралгію тощо. Характеристиками болю є спонтанний біль, гіпералгезія та гіпералгезія, що ускладнює лікування. Ацетат ланрелітиду має знеболюючу дію, регулюючи баланс нейромедіаторів у центральній нервовій системі.

Він може збільшити секрецію гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК), важливого гальмівного нейромедіатора, який може пригнічувати збудливість нейронів і зменшувати передачу сигналів болю. У клінічному застосуванні, як допоміжна терапія рефрактерного нейропатичного болю, він може значно покращити симптоми болю та покращити якість життя пацієнтів. Порівняно з іншими анальгетиками, він має відносно менше побічних реакцій і вищу безпеку, забезпечуючи більш ефективний варіант лікування пацієнтів з нейропатичним болем.