Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. є одним із найдосвідченіших виробників і постачальників капсул кіспептину в Китаї. Ласкаво просимо до оптової оптової торгівлі високоякісними капсулами кіспептину, які продаються на нашому заводі. Хороший сервіс і доступні ціни.
Киспептин капсулиє спеціальним препаратом, виготовленим із Kisspeptin-10 як основним інгредієнтом. Це пептид, який виконує важливі фізіологічні функції в організмі людини, кодується геном KISS1 і складається з 10 амінокислот. Він відіграє ключову роль у регуляції гіпоталамо-гіпофізарно-гонадної осі (вісь HPG) шляхом специфічного зв’язування з рецептором GPR54, пов’язаним з білком G. На даний момент більшість з них знаходяться на стадії дослідження і ще не знайшли широкого застосування в клінічній практиці. Його період напіврозпаду короткий, він легко метаболізується в організмі та широко розподіляється, що може мати несприятливий вплив на нецільові тканини. Таким чином, як досягти точної доставки, контролювати дозування та продовжити тривалість його дії є ключовим викликом, який необхідно подолати в майбутніх дослідженнях і розробках.
Наша продукція Від
Кіспептин-10 (людський) COA
Застосування в області серцево-судинних захворювань
Киспептин капсулиє ефективним вазоконстриктором та інгібітором ангіогенезу. У дослідженнях серцево-судинної системи механізм його дії в основному зосереджений на регуляції ендотеліальних клітин судин і гладком’язових клітин судин. Зв’язуючись із рецептором GPR54, можна активувати сигнальні шляхи, що передаються нижче, впливаючи на систолічний і діастолічний стани кровоносних судин. Експерименти in vitro показали значне збільшення адгезії клітин THP-1 до HUVEC (ендотеліальних клітин пупкової вени людини), що залежить від активації рецепторів GPR54. Коли клітини були попередньо оброблені антагоністом GPR54 P234, клітинна адгезія, індукована кіспептином-10, значно пригнічувалася, що вказує на те, що GPR54 є ключовою мішенню для кіспептину-10 для здійснення вазоконстрикції та інгібування ангіогенезу.
Подальші дослідження виявили, що він може підвищувати експресію різних факторів запалення та молекул клітинної адгезії в HUVEC, включаючи TNF -, IL-6, MCP-1, ICAM-1, VCAM-1 та E-селективний білок. Ці молекули відіграють важливу роль у виникненні та розвитку запалення судин і атеросклерозу. Збільшення експресії білків ICAM-1 і VCAM-1 відбувається паралельно з підвищенням рівня мРНК, що свідчить про те, що Кіспептин-10 може регулювати експресію цих молекул на рівні транскрипції, тим самим впливаючи на функцію ендотеліальних клітин і проникність судин.
У дослідженні моделей атеросклерозу на тваринах він також демонструє важливу регуляторну роль. Мишей ApoE -/- (зазвичай використовуваних модельних мишей атеросклерозу) використовували як об’єкти дослідження для спостереження за впливом кісспентину-10 або P234, антагоніста GPR54, на розвиток атеросклерозу. Результати показали, що ін’єкція Kisspeptin-10 може уповільнити мікросудинний шкірний кровотік у ApoE -/- мишей віком від 13 до 17 тижнів, що може бути пов’язано зі звуженням судин. Водночас на розвиток атеросклеротичних уражень певний вплив мають розміри уражень, інфільтрація моноцитами/макрофагами та вміст гладком’язових клітин судин (ГМК).
У поєднанні з антагоністом GPR54 P234 P234 може пригнічувати утворення атеросклерозу, індукованого кіспептином-10, що додатково підтверджує ключову роль рецептора GPR54 у регуляції атеросклерозу кіспептином-10. Крім того, метаболомічні дослідження на основі GC/TOF-MS на щурах виявили зміни серцевих метаболітів у щурів, які отримували Кіспептин-10. Спостереження за допомогою трансмісійної електронної мікроскопії (ТЕМ) показали зміни в структурі мітохондрій, що може допомогти зрозуміти механізм, за допомогою якого лікування Кіспептином-10 змінює серцеву функцію, і надати нові підказки для дослідження патогенезу та розробки стратегії лікування серцево-судинних захворювань.
Потенційне терапевтичне застосування в області серцево-судинної системи в основному зосереджено на лікуванні та профілактиці судинних захворювань. Завдяки властивостям звуження судин та інгібування ангіогенезу Кісспентин-10 може стати новою мішенню для лікування атеросклерозу, гемангіом та інших захворювань. Однак поточні дослідження все ще стикаються з деякими проблемами. З одного боку, механізм дії до кінця не вивчений, особливо в складних фізіологічних умовах організму.
Його взаємодія з іншими сигнальними шляхами та його вплив на різні типи клітин потребують подальших-поглиблених досліджень. З іншого боку, як досягти цільової доставки та зменшити її побічні ефекти в нецільових тканинах, є ключовим питанням у перекладі цього в клінічне лікування. Крім того, безпеку та ефективність довгострокового-користування також необхідно перевірити за допомогою масштабних експериментів на тваринах і клінічних випробувань.
Застосування в галузі нейронаук
Гематоенцефалічний бар’єр (ГЕБ) є важливою структурою, яка підтримує гомеостаз центральної нервової системи, і його цілісність має вирішальне значення для захисту нейронів від шкідливих речовин. Порушення гематоенцефалічного бар’єру є загальною патологією при різних неврологічних захворюваннях, що може призвести до побічних реакцій, таких як нейрозапалення та окислювальний стрес, що ще більше посилює пошкодження нервів. Він продемонстрував значну роль у захисті цілісності гематоенцефалічного бар’єру.
Щодо нейрокогнітивних розладів (HAND), пов’язаних з ВІЛ, дослідження виявили, що білок Tat HIV-1 може порушувати цілісність гематоенцефалічного бар’єру, що призводить до нейрозапалення та окисного стресу.
Дослідницька група з Першої афілійованої лікарні Сіаньського університету Цзяотун за допомогою експериментів in vitro та in vivo підтвердила, щокисспептин капсулиможе активізувати експресію білка щільного з’єднання Claudin-5 шляхом інгібування шляху RhoA/ROCK, значно зменшуючи окислювальний стрес, спричинений ВІЛ-1 Tat (зниження рівня MDA, підвищення активності CAT) і вивільнення факторів запалення (IL-6, TNF -), таким чином захищаючи функцію гематоенцефалічного бар’єру. У одноклітинному аналізі зосередження на відомих важливих транскриптах генів покращило глибину секвенування пропускної здатності зразків і знизило витрати, ще більше розкриваючи молекулярний механізм Kisspeptin-10 у захисті гематоенцефалічного бар’єру.
Крім того, дослідження гострого ішемічного інсульту (AIS) також показали захисну дію на гематоенцефалічний бар’єр.
Було проведено дослідження з використанням мишей C57BL/6 для встановлення моделі оклюзії середньої мозкової артерії (MCAO) з подальшим лікуванням Кіспептином-10. Результати показали, що це може значно покращити неврологічний дефіцит у мишей, зменшити об’єм церебрального інфаркту та проникність гематоенцефалічного бар’єру, а також посилити експресію Claudin-10. Були проведені експерименти in vitro з використанням мікросудинних ендотеліальних клітин людського мозку (HBMVEC) для моделювання ішемічних станів, і було виявлено, що Кіспептин-10 пригнічує окислювальний стрес ендотеліальних клітин і руйнування бар’єру шляхом активації сигнального шляху Nrf2. Експеримент із глушінням Nrf2 підтвердив критичну роль цього шляху. Це вказує на те, що шлях Nrf2/Claudin-10 може полегшити пошкодження гематоенцефалічного бар’єру та нейрозапалення при ішемічному інсульті, забезпечуючи теоретичну основу для розробки цільової терапії.
Нейрозапальна регуляція
Нейрозапалення є загальною патологічною ознакою різних неврологічних захворювань, включаючи хворобу Альцгеймера, хворобу Паркінсона, розсіяний склероз тощо. Воно відіграє потенційну роль у регуляції нейрозапалення. У дослідженні HAND інгібування шляху RhoA/ROCK використовувалося для зменшення вивільнення факторів запалення, таких як IL-6 і TNF -, тим самим полегшуючи нейрозапальні реакції. Ці фактори запалення відіграють вирішальну роль у процесі нейрозапалення, активуючи мікроглію та астроцити, вивільняючи більше медіаторів запалення, утворюючи порочне коло та посилюючи пошкодження нервів. Протизапальний ефект може бути досягнутий шляхом блокування цього запального сигнального шляху, розриву порочного кола та захисту нейронів від запального пошкодження.
У дослідженні ішемічного інсульту він також продемонстрував інгібуючу дію на нейрозапалення. Активуючи сигнальний шлях Nrf2, можна знизити рівень активних форм кисню в мітохондріях (АФК), підвищити активність супероксиддисмутази (СОД), зменшити пошкодження нервових клітин від окислювального стресу та пригнічувати вивільнення факторів запалення, тим самим послаблюючи нейрозапальні реакції. Це свідчить про те, що Кіспептин-10 може проявляти нейропротекторну дію, регулюючи взаємодію між окислювальним стресом і запальною відповіддю.
Вплив на когнітивні функції
Хоча в даний час існує відносно мало досліджень прямого впливу Кіспептину-10 на когнітивні функції, засновані на наявності рецепторів Кіспептину в областях мозку за межами гіпоталамуса (таких як гіпокамп і мигдалеподібне тіло), припускають, що може існувати потенційний зв'язок між Кіспептином-10 і когнітивними функціями. Гіпокамп відіграє важливу роль у формуванні нових спогадів і просторовій навігації, тоді як мигдалеподібне тіло тісно пов’язане з регуляцією емоцій і консолідацією пам’яті. Вплив на ці ділянки мозку може включати шляхи, які регулюють стрес і регуляцію поведінки, тим самим впливаючи на пластичність нейронів і емоційну обробку, опосередковано впливаючи на процес навчання.
Теоретично, він також може відігравати певну роль у полегшенні когнітивного зниження, пов’язаного зі старінням клітин або нейродегенеративними захворюваннями. Зі збільшенням віку нейрони поступово старіють, нейронна пластичність зменшується, а когнітивні функції також знижуються. Регулюючи такі процеси, як нейрозапалення та окислювальний стрес, можна покращити життєве середовище нейронів, сприяти пластичності нейронів і, таким чином, затримувати процес зниження когнітивних функцій. Однак необхідні подальші дослідження, щоб підтвердити ці гіпотези шляхом вивчення конкретних ефектів і механізмівкисспептин капсулина когнітивні функції за допомогою експериментів на тваринах і клінічних випробувань.
Популярні Мітки: кисспептин капсули, постачальники, виробники, фабрика, опт, купити, ціна, оптом, продаж