Dsip Injectionє природною непептидною нейромодулюючою речовиною. З моменту свого відкриття в 1970-х роках він став дослідницькою точкою в галузях неврології та медицини завдяки своїй унікальній регуляції сну, захисту від стресу та потенційному клінічному застосуванню. DSIP Injection, як його форма застосування, безпосередньо впливає на центральну нервову систему шляхом підшкірних або внутрішньовенних ін’єкцій, спрямованих на покращення якості сну, полегшення стресових реакцій та дослідження можливостей лікування різних захворювань. DSIP може збільшити амплітуду і тривалість дельта-хвиль (0,5-4 Гц) в електроенцефалографії (ЕЕГ), подовжити стадію повільного сну і, таким чином, збільшити глибину сну. Експерименти на тваринах показали, що після введення DSIP час повільного сну щурів збільшується на 30% -50%. DSIP скорочує час від неспання до сну шляхом зниження рівня кортизолу, пригнічення активності симпатичної нервової системи та зменшення реакції на тривогу та стрес. DSIP може допомогти скинути біологічний годинник, покращити часовий лаг або синдром затримки фази сну, впливаючи на експресію гена годинника в супрахіазматичному ядрі гіпоталамуса (SCN).
| Назва продукту | Dsip | Dsip Injection |
| Тип продукту | порошок | рідина |
| Чистота продукту | Більше або дорівнює 99% | Більше або дорівнює 99% |
| Технічні характеристики продукту | 100г/1кг/і т.д. | 1 мг/2 мг |
| Форма товару | Органічний синтез | Органічний синтез |
Dsip COA
 |
||
| Сертифікат аналізу | ||
| Складена назва | Dsip | |
| Оцінка | Фармацевтичний клас | |
| Номер CAS | 62568-57-4 | |
| Кількість | 337,3 кг | |
| Упаковка стандартна | 25 кг/барабан | |
| Виробник | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Лот № | 202501090050 | |
| MFG | 9 січня 2025 р | |
| EXP | 8 січня 2028 р | |
| Структура |
|
|
| Пункт | Стандарт підприємства | Результат аналізу |
| Зовнішній вигляд | Білий або майже білий порошок | Відповідає |
| Вміст води | Менше або дорівнює 5,0% | 0.51% |
| Втрати при висиханні | Менше або дорівнює 1,0% | 0.34% |
| Важкі метали | Pb Менше або дорівнює 0,5 ppm | N.D. |
| Менше або дорівнює 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Менше або дорівнює 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Менше або дорівнює 0,5 ppm | N.D. | |
| Чистота (ВЕРХ) | Більше або дорівнює 99,0% | 99.90% |
| Поодинока домішка | <0.8% | 0.48% |
| Загальне мікробне число | Менше або дорівнює 750 КУО/г | 91 |
| E. Coli | Менше або дорівнює 2 MPN/г | N.D. |
| Сальмонела | N.D. | N.D. |
| Етанол (за GC) | Менше або дорівнює 5000 ppm | 500 ppm |
| Зберігання | Зберігати в закритому, темному та сухому місці при температурі не вище 2-8 градусів | |
|
|
||
DSIP Injection Stress Axis Discoupling: Від «Resistance Exhaustion» до «Adaptation Reset»
У галузі фізіології стресу традиційні моделі розглядають реакцію на стрес як-односторонній процес «виснаження опору»: організм реагує на стрес, активуючи гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникову вісь (вісь HPA) і симпатичну нервову систему (SNS), але тривала-надмірна активація може призвести до дисфункції клітин, пошкодження тканин і виникнення захворювання. Однак нещодавні дослідження показали, що ендогенний нейропептид Дельта пептид, що індукує сон (DSIP), може досягти динамічного роз’єднання осі стресу за допомогою ін’єкційної форми (DSIP Injection), модернізуючи традиційну модель до двонаправленого регуляторного механізму «перезавантаження адаптації». Цей прорив не лише розкриває основну роль DSIP у нейроендокринній, імунній та метаболічній регуляції, але також пропонує нові стратегії лікування захворювань,-пов’язаних зі стресом, таких як тривожні розлади, пост-травматичний стресовий розлад (ПТСР) і синдром хронічної втоми.
Обмеження традиційної моделі «виснаження опору».
Традиційна модель стверджує, що відповідь на стрес відбувається за лінійним процесом «період тривоги → період опору → період виснаження»:
Період тривоги: активація СНС, викид адреналіну і норадреналіну, підвищення ЧСС і артеріального тиску;
Період резистентності: активація осі HPA, збільшення секреції кортизолу, інгібування запалення та підтримка енергозабезпечення;
Період виснаження: Тривалий високий рівень кортизолу призводить до атрофії гіпокампу, пригнічення імунітету та метаболічних розладів.
Обмеження цієї моделі полягає в тому, що вона ігнорує динамічну балансуючу здатність системи стресів. Наприклад, експерименти на тваринах показали, що після повторного стресу деякі особини можуть посилити чутливість негативного зворотного зв’язку шляхом підвищення експресії глюкокортикоїдних рецепторів (GR), таким чином уникаючи виснаження; А інша група осіб впала в стан стійкої активації через зниження регуляції експресії GR. Ця індивідуальна відмінність свідчить про потенційний механізм «скидання адаптації» у відповідь на стрес, але традиційні моделі не змогли пояснити його молекулярну основу.
Молекулярні маркери виснаження клітин
Типовими ознаками виснаження клітин є:
Вичерпання Т-клітин: при хронічних інфекціях або пухлинних мікрооточеннях CD8+T-клітини демонструють високу експресію PD-1, знижену секрецію цитокінів і втрату здатності до проліферації через тривалу стимуляцію антигеном;
Виснаження нейронів: тривалий стрес призводить до атрофії дендритів, зниження синаптичної пластичності та пригнічення нейрогенезу в нейронах гіпокампу;
Виснаження ендокринних клітин: гіпофізарні клітини АКТГ зазнають зменшення секреції гранул і клітинного апоптозу через тривалу -стимуляцію CRH.
Ці явища свідчать про те, що виснаження є «пасивною адаптацією» клітин до стійких подразників, тоді як справжня адаптація повинна включати активну здатність до перепрограмування. Відкриття DSIP Injection надає експериментальне підтвердження цієї гіпотези.
Молекулярний механізм ін'єкції DSIP: роз'єднання ключових вузлів осі напруг
Взаємодія між DSIP і NMDA рецепторами
Стрес-регуляторний ефект DSIP тісно пов'язаний з його регуляцією рецепторів NMDA. Рецептори NMDA є основними іонними каналами глутаматергічних нейронів, які беруть участь у навчанні та пам’яті, сприйнятті болю та реакції на стрес. Досліди на тваринах показали, що:
Інгібування гіперактивації рецептора NMDA:DSIP ін'єкція(60 нмоль/кг, внутрішньоочеревинно) значно знижує експресію c-Fos у паравентрикулярному ядрі (PVN) гіпоталамуса, спричинену стресом обмеження. Цей ефект був заблокований антагоністом рецептора NMDA MK-801 (90 нмоль, внутрішньошлуночкова ін’єкція), що вказує на те, що DSIP зменшує активацію осі HPA шляхом інгібування передачі сигналу рецептора NMDA;
Регулювання надходження кальцію: DSIP може пригнічувати відкриття кальцієвих каналів типу T-, зменшувати перезбудження нейронів і захищати нейрони гіпокампу від пошкодження токсичністю глутамату.
Модифікація фосфорилювання посилює активність DSIP
Залишок 7-серину DSIP може бути фосфорильований з утворенням P-DSIP, який має біологічну активність у 5-300 разів вищу, ніж DSIP. Модифікація фосфорилювання покращує функцію DSIP наступними способами:
Подовжений період напів-розпаду: період напів-розпаду DSIP становить приблизно 15 хвилин, тоді як P-DSIP подовжується до 2-3 годин, що робить його ефект більш тривалим;
Посилення здатності зв’язувати рецептори: фосфорилювання збільшує негативний заряд молекул DSIP, сприяючи їх електростатичним взаємодіям з клітинними мембранами та рецепторами;
Активація факторів транскрипції: P-DSIP може індукувати експресію факторів транскрипції, таких як c-Fos і CREB, передавати сигнали мембранних рецепторів до ядра та регулювати експресію генів.
Біологічна активність ін'єкції DSIP
Біологічна активністьDSIP Injection(ін’єкція фосфорильованого дельта-пептиду, що індукує сон) є обширним і значущим, охоплюючи кілька аспектів, таких як регуляція сну, антиоксидантна, анти-тривожна, проти-пухлинна, анти-гіпертензія, нейропротекция та метаболічна регуляція. Нижче наведено детальний додаток до його біологічної активності:
Діяльність, що регулює сон
DSIP спочатку був відкритий за його значний ефект індукції сну. В експериментах на тваринах ін’єкція DSIP може спровокувати ортодоксальний повільний сон, що проявляється у значному підвищенні активності дельта-хвилі та веретеноподібної хвилі в електроенцефалографії, а також у помірному зниженні рухової активності. Дослідження на людях також показали, що ін’єкція DSIP покращує якість сну, скорочує час сну, подовжує час сну та зменшує кількість нічних пробуджень. Цей ефект регулювання сну може бути досягнутий шляхом регулювання систем нейромедіаторів, таких як GABA та NMDA, які можуть допомогти полегшити розлади сну, такі як безсоння та тривога.
Антиоксидантна активність
DSIP має сильні антиоксидантні властивості та може активувати природні механізми організму для боротьби з окислювальним стресом. В експериментах на тваринах ін’єкція DSIP може збільшити активність каталази та супероксиддисмутази (SOD) у гомогенаті печінки щурів із гострим стресом. Ці ферменти є важливими ферментами для організму, щоб очищати вільні радикали та захищати клітини від окисного пошкодження. У той же час DSIP також може знижувати концентрацію малонового діальдегіду (MDA), який є одним із біомаркерів окисного стресу. Зменшення його концентрації вказує на те, що DSIP може послабити пошкодження організму окислювальним стресом.
Активація проти тривоги та стресу
DSIP також виявляє значну активність у боротьбі з тривогою та стресом. Під час експериментів на тваринах ін’єкція DSIP може зменшити тривожну поведінку, -спричинену стресом, наприклад, зменшити дослідницьку поведінку та збільшити поведінку, пов’язану з тривогою, під час експериментів у відкритому полі. У дослідженнях на людях також було показано, що ін’єкція DSIP покращує стресостійкість і здатність справлятися з наслідками, а також покращує їхній психологічний стан. Цей анти-тривожний і антистресовий ефект може бути досягнутий шляхом регулювання активності гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі (вісь HPA) і симпатичної нервової системи, що може допомогти полегшити психологічні розлади, такі як тривога і депресія.
Проти{0}}пухлинна активність
DSIP також має проти-пухлинну дію. Під час експериментів на тваринах довготривале-введення DSIP може значно зменшити частоту спонтанних пухлин і подовжити тривалість життя експериментальних тварин. Цей протипухлинний ефект може бути досягнутий за допомогою таких механізмів, як регуляція імунної системи, пригнічення проліферації пухлинних клітин та індукція апоптозу пухлинних клітин. Незважаючи на те, що конкретний механізм протипухлинної дії DSIP наразі не повністю зрозумілий, його потенційне застосування для профілактики та лікування пухлин заслуговує на подальші дослідження.
Антигіпертензивна активність
DSIP також проявляє певну активність при лікуванні артеріальної гіпертензії. У моделі щурів з гіпертензією ін'єкція DSIP може знизити артеріальний тиск і покращити серцево-судинну функцію. Цей антигіпертензивний ефект може бути досягнутий за допомогою таких механізмів, як регуляція ангіотензинової системи, пригнічення симпатичної нервової активності або покращення функції ендотелію. Хоча специфічний механізм антигіпертензивного ефекту DSIP ще не повністю вивчений, його потенційне застосування в лікуванні гіпертензії заслуговує на увагу.
Нейропротекторна активність
ДСІП має захисну дію на нервову систему. В експериментах на тваринах ін’єкція DSIP може захистити нейрони від пошкоджень, таких як ішемія, гіпоксія та ексайтотоксичність, сприяючи виживанню та відновленню нейронів. Цей нейропротекторний ефект може бути досягнутий за допомогою таких механізмів, як регуляція нейромедіаторної системи, інгібування нейрозапалення або сприяння експресії нейротрофічних факторів.
Популярні Мітки: dsip injection, постачальники, виробники, фабрика, опт, купити, ціна, оптом, продам