Пінеалон таблетки

Після інсульту (включаючи ішемічний та геморагічний інсульт) у мозковій тканині виникає каскад ішемії та гіпоксії: сплеск окисного стресу в нейронах ішемічної напівтіні, велике накопичення активних форм кисню (АФК), згортання мітохондріальної функції, вивільнення збудливої токсичності амінокислот та інфільтрація факторів запалення, що зрештою призводить до до нейронального апоптозу та некрозу, що призводить до неврологічних розладів, таких як рухові, когнітивні та мовні порушення.

Доклінічні дослідження: У щурячій моделі ішемічного інсульту втручання з пінеалоном (10 мкг/кг один раз на день протягом 7 днів поспіль) підвищило оцінку рухової функції кінцівок щурів (оцінка Бедерсона) більш ніж на 40% порівняно з контрольною групою, скоротило затримку втечі в тесті водного лабіринту Морріса на 35% і значно покращило здатність просторової пам’яті. У той же час патологічні ділянки тканини головного мозку продемонстрували збільшення на 50% кількості нейронів, що вижили в ішемічній півтіні, підвищення синаптичної щільності та зменшення гіперплазії гліального рубця.

Хронічна недостатність мозкового кровообігу (ХНМК) — це стійка гіпоксія клітин головного мозку та метаболічні порушення, спричинені церебральним атеросклерозом і недостатньою церебральною перфузією. Його основні патологічні ознаки включають хронічний гіпоксичний стрес, виснаження енергії в клітинах мозку, накопичений окислювальний стрес і прогресуюче зниження неврологічної функції.

Індукування експресії гіпоксії-адаптивних генів для покращення виживання клітин в умовах гіпоксії

Пінеалон таблеткиможе активувати шляхи, пов’язані з гіпоксією-індукованим фактором-1 (HIF-1), шляхом епігенетичної регуляції, сприяючи експресії адаптивних до гіпоксії генів, таких як васкулярний ендотеліальний фактор росту (VEGF) і транспортер глюкози 1 (GLUT-1). З одного боку, VEGF сприяє церебральній мікросудинній неоваскуляризації, покращує мікроциркуляцію та збільшує постачання крові та кисню до ішемічних ділянок.

Оптимізація енергетичного метаболізму мітохондрій для підтримки функції клітин в умовах гіпоксії

Під час хронічної ішемії окисне фосфорилювання в мітохондріях клітин головного мозку блокується, що призводить до недостатнього виробництва АТФ і неврологічного погіршення. Пінеалон діє безпосередньо на мітохондрії, підвищуючи активність комплексів дихальних ланцюгів мітохондрій, підвищуючи ефективність синтезу АТФ, зменшуючи виробництво мітохондріальних АФК, балансуючи енергопостачання та окислювальний стрес.

Досліди на тваринах: На щурячій моделі хронічної церебральної гіпоперфузії пероральне введенняПінеалон таблетки(100 нг/кг протягом 4 послідовних тижнів) підвищив церебральний кровотік на 25–30%, значно підвищив активність СОД і глутатіонпероксидази в тканинах мозку та знизив вміст малонового діальдегіду (маркера окисного пошкодження) на 40%. Тест із Y-лабіринтом показав значне покращення робочої пам’яті та просторового пізнання у щурів із полегшенням таких симптомів, як запаморочення та млявість.

Основний інгредієнт продукту, трипептид EDR (Glu-Asp-Arg), походить від довготривалих-досліджень команди професора Володимира Хавінсона з Санкт-Петербурзького інституту біорегуляції та геронтології, Росія. У 1980-х роках команда Хавінсона запропонувала теорію «біорегуляції короткого пептиду», згідно з якою короткі пептиди, що складаються з 3–5 амінокислот, можуть проникати крізь гематоенцефалічний бар’єр, регулювати експресію генів і зупиняти старіння й пошкодження нейронів.

У 1992 році, поєднуючи потрійні потреби метаболізму нейромедіаторів, енергозабезпечення та судинної регуляції, команда перевірила комбінації амінокислот: глутамінова кислота регулює нервові синапси, аспарагінова кислота бере участь в енергетичному метаболізмі, а аргінін сприяє церебральному кровотоку. Через молекулярне моделювання таin vitroекспериментів, послідовність трипептиду Glu-Asp-Arg була визначена як оптимальна структура та названа Pinealon.

Після завершення процесу синтезу команда перейшла до дослідження та розробки композицій таблеток, які оптимізують пероральне всмоктування та стабільність: для покращення пероральної біодоступності та зменшення подразнення шлунково-кишкового тракту було прийнято точну мікродозовану композицію та технологію кишковорозчинного покриття.

Починаючи з 2001 року, нейропротекторні механізми продукту поступово з’ясовувалися, включаючи антиоксидантну, анти{1}}апоптотичну, нейрорепараційну-сприяння та адаптацію до гіпоксії-. Міжнародні дослідницькі установи провели численні експерименти, щоб перевірити його ефективність і безпеку при цереброваскулярних захворюваннях.