Тіанептин натрію рідкий

Тіанептин натрію рідкиймає чудовий терапевтичний ефект при великому депресивному розладі та депресивних епізодах. Його механізм дії відрізняється від традиційних антидепресантів-на основі теорії моноамінів. Замість пригнічення зворотного захоплення нейромедіаторів моноамінів, він діє як помірний агоніст μ-опіоїдних рецепторів і слабкий агоніст δ-опіоїдних рецепторів. Водночас він модулює функцію рецепторів глутамату, посилює активність рецепторів AMPA та антагонізує рецептори NMDA, таким чином збалансовуючи нейромедіатори центральної нервової системи та полегшуючи симптоми депресії.

Клінічні дослідження підтверджують, що його антидепресивна ефективність порівнянна з класичними антидепресантами, включаючи амітриптилін, іміпрамін і флуоксетин, у той час як він викликає набагато менше седативних, антихолінергічних і серцево-судинних побічних ефектів з надзвичайною безпекою. Він поступово зменшує основні депресивні прояви, такі як поганий настрій, ангедонія, порушення сну, поганий апетит і неуважність за допомогою багато-цільової регуляції. Він особливо підходить для пацієнтів з депресією, ускладненою тривогою, здатний полегшити як депресію, так і тривогу одночасно, із кращою загальною ефективністю, ніж деякі антидепресанти, такі як мапротилін.

Пацієнти з депресією зазвичай страждають від когнітивних розладів, включаючи погіршення пам’яті, брадифренію та погану концентрацію, які тісно пов’язані з порушенням нейропластичності центральної нервової системи. Тіанептин натрію підвищує рівень мозкового нейротрофічного фактора (BDNF) і фактора росту нервів (NGF) у таких областях мозку, як гіпокамп і мигдалеподібне тіло, полегшує нейрогенез у зубчастій звивині гіпокампа, регулює дендритне ремоделювання гіпокампальних і мигдалеподібних нейронів і відновлює пошкоджені нейронні синапси, тому для покращення когнітивних функцій і відновлення нормального мислення та пам’яті.

Єгипетське клінічне випробування, проведене в 2005 році, також підтвердило, що тіанептин натрію демонструє помітну ефективність у пацієнтів із депресією чоловіків, ускладнених еректильною дисфункцією. Він одночасно знімає симптоми депресії та покращує сексуальну дисфункцію, ефективно покращуючи якість життя пацієнтів.

Він ефективний у лікуванні різних тривожних розладів, включаючи панічний розлад і генералізований тривожний розлад. Клінічні випробування демонструють, що в тесті панічної атаки, викликаної-вдиханням 35% карбогену, тіанептин натрію досягає еквівалентного ефекту блокування паніки-пароксетину у пацієнтів з панічним розладом, що підтверджує його явну та потужну анксіолітичну властивість.

У порівнянні зі спеціалізованими анксіолітиками, продукт може мати стійкий анксіолітичний ефект без тривалого-прийому й не викликає явної лікарської залежності з помірними побічними реакціями відміни, що підходить для короткострокового-і середньо--довго-термінового лікування тривоги. Його анксіолітичний механізм тісно пов’язаний з агонізмом μ-опіоїдних рецепторів і модуляцією рецепторів глутамату. Він регулює центральні реакції на стрес і полегшує симптоми соматичної тривоги, такі як серцебиття, стиснення в грудях, гіпергідроз і безсоння для стабілізації емоційного стану.

Під час стресу та запальних подразників тіанептин натрію забезпечує помітний нейропротекторний ефект. Він пригнічує PI3K/AKT-опосередкований NF-κB сигнальний шлях, знижує активність матриксної металопротеїнази-9 (MMP-9) і зменшує пошкодження нейронів. Крім того, він активує μ-опіоїдні рецептори для придушення поляризації мікроглії та макрофагів у бік прозапального фенотипу M1, підвищує активність антиоксидантних ферментів, включаючи супероксиддисмутазу (SOD) і каталазу, пом’якшує окислювальний стрес і захищає нейрони від пошкодження вільними радикалами.

Експерименти in vitro показують, що тіанептин натрію (0,1-100 мкМ, 14-денне втручання) значно зменшує спричинене гіпоксією вивільнення лактатдегідрогенази (ЛДГ) у кортикальних нейронах ембріонів щурів. У присутності інтерлейкіну-1 (IL-1) він надає легку, але помітну захисну дію на кортикальні нейрони миші та пригнічує апоптоз нейронів.

Клінічні дослідження підтверджують його сприятливу ефективність у пацієнтів з хворобою Паркінсона в поєднанні з депресією, що може полегшити депресивні симптоми, не посилюючи рухові симптоми хвороби Паркінсона. Для пацієнтів із пост-травматичним стресовим розладом (ПТСР) його терапевтичні ефекти еквівалентні флуоксетину та моклобеміду із задовільною безпекою, ефективно зменшуючи посттравматичні емоційні розлади та розлади сну. Крім того, відповідні дослідження вказують на його потенційне застосування при астмі та синдромі подразненого кишечника, хоча необхідні подальші клінічні випробування для перевірки його клінічної цінності в цих областях.