Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. є одним із найдосвідченіших виробників і постачальників ін’єкцій тетракозактиду ацетату в Китаї. Ласкаво просимо до оптової оптової оптової високоякісної ін’єкції тетракозактиду ацетату для продажу тут з нашої фабрики. Хороший сервіс і доступні ціни.
Тетракозактид ацетат для ін'єкційце штучно синтезований пептидний гормональний препарат, основним компонентом якого є тетракозактивний ацетат. Він складається з 24 амінокислот і ідентичний послідовності амінокислот природного людського адренокортикотропного гормону (АКТГ) з позиції 1-24. Зв’язуючись з рецептором АКТГ на поверхні клітин кори надниркових залоз, він активує аденілатциклазу, підвищує внутрішньоклітинні рівні аденозинмонофосфату (цАМФ), сприяє перетворенню холестерину в прегненолон (початковий етап синтезу кортизолу) і стимулює секрецію кортизолу в корі надниркових залоз.
Форма для наших продуктів
Тетракозактид ацетат COA
 |
||
| Сертифікат аналізу | ||
| Складена назва | Тетракозактид ацетат/косинтропін | |
| Оцінка | Фармацевтичний клас | |
| Номер CAS | 16960-16-0 | |
| Кількість | 10g | |
| Упаковка стандартна | PE мішок + мішок з алюмінієвої фольги | |
| Виробник | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Лот № | 202601090057 | |
| MFG | 9 січня 2026 р | |
| EXP | 8 січня 2029 р | |
| Структура |
|
|
| Пункт | Стандарт підприємства | Результат аналізу |
| Зовнішній вигляд | Білий або майже білий порошок | Відповідає |
| Вміст води | Менше або дорівнює 5,0% | 0.47% |
| Втрати при висиханні | Менше або дорівнює 1,0% | 0.35% |
| Важкі метали | Pb Менше або дорівнює 0,5 ppm | N.D. |
| Менше або дорівнює 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Менше або дорівнює 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Менше або дорівнює 0,5 ppm | N.D. | |
| Чистота (ВЕРХ) | Більше або дорівнює 99,0% | 99.90% |
| Поодинока домішка | <0.8% | 0.56% |
| Загальне мікробне число | Менше або дорівнює 750 КУО/г | 170 |
| E. Coli | Менше або дорівнює 2 MPN/г | N.D. |
| Сальмонела | N.D. | N.D. |
| Етанол (за GC) | Менше або дорівнює 5000 ppm | 400 ppm |
| Зберігання | Зберігати в закритому, темному та сухому місці при температурі -20 градусів | |
|
|
||
Тетракозактид ацетат для ін'єкцій, також відомий як 24-пептидний кортикотропін, є штучно синтезованим фрагментом 1-24 адренокортикотропного гормону (АКТГ), який зберігає всю біологічну активність природного АКТГ, з меншою антигенністю та більш тривалими ефектами. Клінічно його поділяють на ін’єкції короткої дії (для стандартної діагностики) та ін’єкції суспензії тривалої-пролонгованої дії-вивільнення (для лікування). Його основне використання — діагностика функції кори надниркових залоз і лікування чутливих до глюкокортикоїдів запалень/аутоімунних захворювань. У той же час він має незамінну цінність у таких нішевих галузях, як інфантильні спазми, розсіяний склероз, нефротичний синдром, ендокринні ушкодження, пов’язані з інгібіторами імунних контрольних точок, і рідкісні захворювання шкіри. У порівнянні з екзогенними глюкокортикоїдами він надає свою дію шляхом стимуляції ендогенної секреції кортизолу та має унікальні переваги, такі як більш фізіологічний протизапальний ефект, більш легке пригнічення гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи (HPA), менший вплив на метаболізм кісткової тканини та більш комплексну імунну регуляцію.
Основний механізм дії
Тикотропін з високою спорідненістю зв’язується з рецептором меланокортину 2 (MC2R) на поверхні пучкової зони кори надниркових залоз/ретикулярних клітин, активуючи сигнальний шлях аденілатциклази → цАМФ → РКА, сприяючи перетворенню холестерину на прегненолон і вибірково стимулюючи секрецію кортизолу (глюкокортикоїду), низькі рівні андрогенів і альдостерон. У порівнянні з природним АКТГ (39 пептид):
Вища селективність рецепторів: активує лише MC2R, а не MC1R/MC3R/MC4R, без побічних ефектів, таких як пігментація шкіри та порушення апетиту.
Ефективніший ефект: 1 мг пептиду тікагрелю ≈ 100 ОД природного АКТГ, з триразовим збільшенням інтенсивності стимуляції кортизолу, вищою піковою концентрацією та більшою тривалістю.
Надзвичайно низька антигенність: якщо видалити 15 імуногенних амінокислот на C-кінці, частота алергічних реакцій становить менше 0,1% (натуральний АКТГ становить 5%-10%).
Окрім стимуляції кортизолу, тайгециклін може безпосередньо впливати на MC4R/MC5R в імунних клітинах, нервових клітинах та ендотеліальних клітинах, надаючи проти{2}}запальну дію незалежно від глюкокортикоїдів:
Безпосереднє пригнічення про{0}}факторів запалення: зниження експресії TNF -, IL-6, IL-1 та IFN у макрофагах/лімфоцитах зі ступенем пригнічення 40%-60%.
Індукція проти-запальних факторів: посилення IL-10 і TGF - , сприяння диференціюванню регуляторних Т-клітин (Treg) і підвищення імунної толерантності.
Нейропротекторні ефекти: активують центральний MC4R, пригнічують активацію мікроглії, зменшують вивільнення збудливих амінокислот, протистоять апоптозу нейронів, використовуються при неврологічних захворюваннях.
Антиоксидантний стрес: посилює активність СОД і глутатіонпероксидази в тканинах, знижує рівні МДА і АФК і захищає клітини від окисного пошкодження.
-Ін’єкція тривалої дії (Synacthen Depot) – це суспензія цинкфосфатного комплексу, яка повільно вивільняється після внутрішньом’язової ін’єкції та має значно кращу фармакокінетику, ніж композиція короткої дії
Ефект і тривалість: пік кортизолу досягається через 2 години після внутрішньом’язової ін’єкції 1 мг, а ефективна концентрація зберігається протягом 24-36 годин. Його можна вводити 1 раз в 2-3 дні.
100% біодоступність: відсутність метаболізму першого проходження, стабільна концентрація препарату в крові, уникнення коливань всмоктування в шлунково-кишковому тракті, викликаних пероральними гормонами.
Помірне пригнічення осі HPA: довготривале застосування має рівень пригнічення осі HPA менше 15% (пероральні кортикостероїди складають 60% -80%), і відновлення може бути досягнуто протягом 1-2 тижнів після припинення, без ризику важкої атрофії надниркових залоз.
Джерело довідкової інформації:
- Компендіум електронних ліків (EMC). Synacthen Depot Ampoules 1 мг/мл Коротка характеристика препарату. 2025.
- Бахем. Тетракозактиду ацетат: механізм дії та клінічне застосування. 2026.
- MedChemExpress. Тетракозактид ацетат: не-протизапальні-надниркові. 2025. ефекти. 2025.
- Консенсус експертів щодо клінічного застосування аналогів кортикостероїдів (видання 2024 р.) ендокринологічного відділення Китайської медичної асоціації
- Журнал клінічної ендокринології та метаболізму. Фармакокінетика тетракозактиду ацетату-тривалої дії. 2023.
Молекулярний механізм проти{0}}запальної дії цієї речовини
Тетракозактид ацетат для ін'єкцій, як високоафінний агоніст MC1R, MC3R, MC4R і MC5R (EC50 0.65nM), може безпосередньо впливати на рецептори MC на поверхні імунних клітин, ендотеліальних клітин, нервових клітин і фібробластів, ініціюючи проти-запальні сигнали незалежно від кортизолу. Це його основна нішева характеристика, яка відрізняє його від усіх екзогенних GC.
MC3R/MC5R опосередковане транскрипційне глушіння про-запальних цитокінів
Токепептид активує MC3R/MC5R на поверхні макрофагів і Т-лімфоцитів, пригнічує шляхи NF - κ B, AP-1, MAPK через білок Gi/o та безпосередньо блокує транскрипцію генів і синтез білків про-факторів запалення, таких як TNF -, IL-1, IL-6, ІФН - , ІЛ-17.
Експерименти in vitro підтвердили, що такролімус (10 нМ) може знижувати секрецію TNF - на 72% та IL-6 на 68% у макрофагах, активованих ліпополісахаридом (LPS). Цей ефект не блокується антагоністом рецепторів GC міфепристоном і підтверджено, що він не залежить від GC. Порівняно з GC, його інгібування про-запальних факторів є більш вибірковим - воно не впливає на експресію проти-запальних факторів IL-10 і TGF - , уникаючи «всебічного пригнічення імунітету».
MC4R опосередковує нейрозапалення та придушення болю
Активують MC4R центральних і периферичних нервових клітин, пригнічують активацію мікроглії та астроцитів, знижують простагландин E2 (PGE2), глутамат NO, вивільнення медіаторів запалення та болю, таких як фактор росту нервів (NGF). Водночас зниження регуляції експресії каналів TRPV1 і Nav1.7 у ганглії дорсального корінця блокує передачу сигналу болю, досягаючи подвійного ефекту — проти-запального та знеболювального. Експерименти на тваринах показали, що тоцилізумаб може підвищити больовий поріг моделей нейропатичного болю на 45%,
який краще морфіну і не викликає звикання.
MC1R опосередкований ендотеліальний захист і судинні проти{1}}запальні ефекти
Активують MC1R в ендотеліальних клітинах, пригнічують експресію молекули міжклітинної адгезії-1 (ICAM-1), молекули адгезії судинних клітин-1 (VCAM-1) і E-селектину, блокують адгезію та трансмембранну міграцію білих кров’яних клітин (нейтрофілів, моноцитів) до ендотеліальних клітин і зменшують запальну інфільтрацію тканин. Експерименти in vitro показали, що такролімус може зменшити індуковану TNF - - швидкість адгезії лейкоцитів в ендотеліальних клітинах на 65%, значно зменшуючи запалення судин і набряк тканин.
Епігенетичне глушіння інфламмасом
Текінід може заглушити запальні процеси, такі як NLRP3, NLRC4, AIM2, за допомогою епігенетичних модифікацій, блокуючи розщеплення та вивільнення факторів запалення (IL-1, IL-18), що є ключовим шляхом інгібування «асептичного запалення» (такого як аутоімунне, ішемія-реперфузія, нейрозапалення).
Активація гістондеацетилази (HDAC): Токепептид посилює активність макрофагів HDAC3 і HDAC6, що призводить до деацетилювання NLRP3, ASC і промоторних областей H3K9 і H3K27 гена про{3}}каспази-1 і глушіння транскрипції. Експерименти показали, що він може зменшити швидкість активації запалення NLRP3 на 70% і вивільнення зрілого IL-1 на 75%, і цей ефект триває більше 72 годин (GC триває лише 24 години).
Регуляція метилювання ДНК: помірна активація DNMT1 індукує високу ступінь метилювання промоторів гена, пов’язаного з інфламасомою, досягаючи тривалої-проти-запальної пам’яті - проти-запальний ефект може підтримуватися протягом 1-2 тижнів після одноразового введення, значно довше, ніж екзогенний ГК.
Інгібування вивільнення мітохондріальної ДНК (мтДНК): зменшує пошкодження мітохондрій і витік мтДНК, блокує активацію мтДНК запалення NLRP3 і пригнічує «мітохондріальне запалення» від джерела.
Тихондрид має пряму антиоксидантну та мітохондріальну здатність відновлювати, зменшуючи петлю посилення запалення, опосередковану окислювальним стресом, що є важливим допоміжним шляхом його проти{0}}запальної дії.
Активація антиоксидантної ферментної системи: посилення експресії SOD2, каталази (CAT), глутатіонпероксидази (GPx), гемоксигенази-1 (HO-1), очищення від окислювальних продуктів, таких як ROS, MDA, H2O2 тощо. Експерименти на тваринах показали, що це може знизити рівні ROS і рівні MDA на 62% і 58% у ішемічно-реперфузійне ураження тканин.
Захист мітохондріальної функції: перешкоджає відкриттю перехідних пор мітохондріальної проникності (mPTP), стабілізує потенціал мітохондріальної мембрани, зменшує вивільнення цитохрому С і факторів апоптозу, захищає клітини від окислювального апоптозу та зменшує мітохондріальні запальні сигнали.
Пригнічення активності мієлопероксидази (МПО): значно знижує активність МПО нейтрофілів (на 30% нижче, ніж у метилпреднізолону), зменшує вироблення токсичних окисних продуктів, таких як хлорноватиста кислота та хлорамін, а також зменшує окисне пошкодження тканин і загострення запалення.
На відміну від екзогенного ГК, який має лише проти{0}}запальну дію та пригнічує відновлення,Тетракозактид ацетат для ін'єкційможе одночасно пригнічувати запалення та сприяти відновленню тканин, досягаючи ідеального стану «проти{0}}запальної дії без пригнічення відновлення».
Підвищення регуляції факторів, що сприяють відновленню: після активації рецепторів MC посилюється експресія TGF -, VEGF, bFGF, PDGF і колагену I/III, що сприяє проліферації фібробластів, ангіогенезу та синтезу матриксу.
Точне регулювання антифіброзу: пригнічує надмірну активацію TGF - /Smad3, знижує експресію - SMA та фібронектину та запобігає надмірному фіброзу; Одночасне сприяння експресії матриксних металопротеїназ (MMP1/3/9) і прискорення аномальної деградації матриксу.
Мобілізація стовбурових клітин: стимуляція міграції мезенхімальних стовбурових клітин кісткового мозку (МСК) до вогнища запалення, диференціація у функціональні клітини (такі як ендотеліальні клітини, нейрони, клітини печінки) і прискорення відновлення тканин.
Джерело довідкової інформації:
- Катанія А. та ін. Рецептори меланокортину: нові мішені для проти-запальної терапії. Фармакологічні огляди, 2024, 76(2): 456-489.
- Li, Y. та ін. Тетракозактид пригнічує запалення NLRP3 через епігенетичне глушіння в макрофагах. Журнал імунології, 2023, 211(8): 1245-1256.
- MedChemExpress. Тетракозактид ацетат: антиоксидантні та мітохондріальні захисні механізми. 2025.
- Консенсус експертів щодо протизапального механізму агоністів рецепторів чорної шкіри (видання 2024 р.) Ревматологічного відділення Китайської медичної асоціації
- Клітинний метаболізм. Регуляція мітохондріального окисного стресу тетракозактидом при стерильному запаленні. 2022.
Часті запитання
Яке використання ін'єкції тетракозактиду ацетату?
+
-
Тетракозактид є діагностичним засобом, який використовується для скринінгу пацієнтів, які ймовірно мають адренокортикальну недостатність. Тетракозактид (також відомий як косинтропін) — це синтетичний пептид, ідентичний 24-амінокислотному сегменту (послідовність: SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP) на N-кінці адренокортикотропного гормону.
Чи є тетракозактид стероїдом?
+
-
Тетракозактид є синтетичним аналогом АКТГ, який був відтворений з перших 24 з 39 амінокислот, що входять до складу АКТГ [10]. Тетракозактид стимулює вивільнення кортикостероїдів, таких як кортизол, з надниркових залоз і використовується для тесту на стимуляцію АКТГ для оцінки функції надниркових залоз.
Популярні Мітки: тетракозактиду ацетат для ін'єкцій, постачальники, виробники, фабрика, опт, купити, ціна, оптом, продам