Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. є одним із найдосвідченіших виробників і постачальників октреотиду для ін’єкцій 100 мкг у Китаї. Ласкаво просимо до оптової оптової оптової оптової високоякісної ін’єкції октреотиду 100 мкг на нашому заводі. Хороший сервіс і доступні ціни.
Октреотид ін'єкції 100 мкгце ін’єкція, що містить октреотиду ацетат, зі специфікацією 100 мікрограмів (мкг) октреотиду ацетату на мілілітр. Відноситься до рецептурних препаратів і використовується в основному для лікування окремих видів ендокринних пухлин, акромегалії та деяких гострих кровотеч. Він виглядає як безбарвна або майже безбарвна прозора рідина і використовується для підшкірних ін’єкцій або внутрішньовенних інфузій.
Форма для наших продуктів
Октреотид COA
 |
||
| Сертифікат аналізу | ||
| Складена назва | Октреотид | |
| Оцінка | Фармацевтичний клас | |
| Номер CAS | 79517-01-4 | |
| Кількість | Налаштувати | |
| Упаковка стандартна | Налаштувати | |
| Виробник | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Лот № | 202601090055 | |
| MFG | 9 січня 2026 р | |
| EXP | 8 січня 2029 р | |
| Структура |
|
|
| Пункт | Стандарт підприємства | Результат аналізу |
| Зовнішній вигляд | Білий або майже білий порошок | Відповідає |
| Вміст води | Менше або дорівнює 5,0% | 0.48% |
| Втрати при висиханні | Менше або дорівнює 1,0% | 0.30% |
| Важкі метали | Pb Менше або дорівнює 0,5 ppm | N.D. |
| Менше або дорівнює 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Менше або дорівнює 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Менше або дорівнює 0,5 ppm | N.D. | |
| Чистота (ВЕРХ) | Більше або дорівнює 99,0% | 99.90% |
| Поодинока домішка | <0.8% | 0.56% |
| Загальне мікробне число | Менше або дорівнює 750 КУО/г | 170 |
| E. Coli | Менше або дорівнює 2 MPN/г | N.D. |
| Сальмонела | N.D. | N.D. |
| Етанол (за GC) | Менше або дорівнює 5000 ppm | 400 ppm |
| Зберігання | Зберігати в закритому, темному та сухому місці при температурі -20 градусів | |
|
|
||
|
|
||
| Хімічна формула: | C49H66N10O10S2 |
| Точна маса: | 1018.44 |
| Молекулярна маса: | 1019.25 |
| m/z: | 1018.44(100.0%),1019.44(53.0%),1020.45(13.8%),1020.44(9.0%),1021.44(4.8%),1019.44 (3.7%),1020.44(2.1%),1020.44(2.0%),1019.44(1.6%),1021.45(1.5%),1022.44(1.2%),1021.45(1.1%) |
| Елементний аналіз: | C,57.74;H,6.53;N,13.74;O,15.70;S,6.29 |
Будучи основним органом травної системи людини, підшлункова залоза виділяє панкреатичні ферменти для розщеплення жирів, білків і вуглеводів у їжі. Однак при таких патологічних станах, як хронічний панкреатит (ХП), недостатня секреція панкреатичних ферментів (заглушення панкреатичних ферментів) і порушення всмоктування жиру (жирова діарея) утворюють порочне коло, що призводить до погіршення стану харчування пацієнта.Октреотид ін'єкції 100 мкг, як штучно синтезований аналог соматостатину, намагається розірвати цей патологічний ланцюжок шляхом пригнічення секреції панкреатичних ферментів, регуляції моторики шлунково-кишкового тракту та рівня гормонів. Проте існують суперечки щодо його механізму дії та клінічної ефективності, особливо щодо складного явища «зміщення» травної шкали.
Патологічна основа глушіння панкреатичних ферментів: від недостатньої секреції до дисбалансу зворотного зв’язку
Секреція панкреатичних ферментів регулюється як нервовими, так і гуморальними шляхами:
Нейрорегуляція: блукаючий нерв безпосередньо стимулює ацинарні клітини підшлункової залози до виділення панкреатичних ферментів через ацетилхолін;
Регуляція рідини: Холецистокінін (ХЦК) і секретин є основними факторами регуляції гормонів. CCK секретується I-клітинами слизової оболонки дванадцятипалої та порожньої кишки, і його вивільнення стимулюється жирами та білками в їжі. Активуючи рецептори CCK на поверхні ацинарних клітин підшлункової залози, він сприяє синтезу та секреції панкреатичних ферментів (таких як панкреатична ліпаза та трипсин).
Механізм глушіння панкреатичних ферментів у хворих на ХП
При ХП фіброз тканини підшлункової залози призводить до зменшення кількості ацинарних клітин і зниження секреційної здатності панкреатичних ферментів. Але що більш важливо, існує дисбаланс регулювання зворотного зв’язку:
Аномальне накопичення пептиду, що вивільняє CCK (CCK-RP): за нормальних фізіологічних умов трипсин у дванадцятипалій кишці може руйнувати CCK-RP, тим самим пригнічуючи надмірне вивільнення CCK. Через недостатню секрецію ферментів підшлункової залози пацієнти з ХП спостерігають знижену деградацію CCK-RP, що призводить до тривалого високого{4}}рівня стимуляції підшлункової залози CCK, утворюючи порочне коло «недостатня секреція панкреатичних ферментів → підвищений CCK → надмірна стимуляція підшлункової залози → подальше пошкодження».
Збій негативного зворотного зв’язку секреції ферментів підшлункової залози: некишечні препарати трипсину (такі як Viokase-16) можуть руйнувати CCK-RP і знижувати рівні CCK шляхом доповнення панкреатичної протеази в дванадцятипалій кишці, тим самим полегшуючи біль. Однак препарати, вкриті кишковорозчинною оболонкою, не можуть ефективно інгібувати CCK через вивільнення панкреатичних ферментів у порожній або клубовій кишці, що призводить до низької терапевтичної ефективності.
Неузгодженість графіка перетравлення ферменту підшлункової залози
Під час нормального травлення секреція ферментів підшлункової залози синхронізується з надходженням їжі в дванадцятипалу кишку, утворюючи часову вісь, що відповідає «прийом їжі, вивільнення ферменту підшлункової залози, перетравлення жиру». Пацієнти з ХП можуть відчувати затримку або недостатню секрецію панкреатичних ферментів, що призводить до:
Затримка перетравлення жиру: недостатня концентрація панкреатичної ліпази в дванадцятипалій кишці перешкоджає емульгуванні та гідролізу жиру;
Кисле середовище пригнічує активність ферментів підшлункової залози: у пацієнтів із ХП знижується секреція бікарбонатів і знижується рН дванадцятипалої кишки (нормальний рН 6,0-7,0, пацієнти з ХП можуть знижуватися до рН 4,0-5,0), що додатково пригнічує активність панкреатичної ліпази (оптимальний рН 7,5-8,5);
Порушення синергії ферментів підшлункової залози жовчної кислоти: для функціонування панкреатичної ліпази необхідно утворювати змішані міцели з жовчними кислотами, і секреція жовчі може зменшуватися у пацієнтів з ХП, посилюючи розлади травлення жиру.
Травна динаміка жирової діареї: від порушення всмоктування до втрати поживних речовин
Перетравлення жиру вимагає наступних етапів:
Емульгування: Жовчні кислоти емульгують великі частинки жиру в маленькі краплі, збільшуючи площу поверхні;
Гідроліз: панкреатична ліпаза гідролізує тригліцериди у вільні жирні кислоти та моногліцериди;
Утворення змішаних міцел: вільні жирні кислоти, моногліцериди поєднуються з жовчними кислотами та фосфоліпідами, утворюючи змішані міцели;
Поглинання: змішана мікроглія проникає в епітеліальні клітини слизової оболонки кишечника через краї щіток, повторно синтезує тригліцериди та упаковується у вигляді хіломікронів у лімфатичну систему.
Механізм жирової діареї у хворих на ХП
Пацієнти з ХП можуть відчувати недостатню секрецію панкреатичних ферментів і зміни в середовищі дванадцятипалої кишки, що призводить до:
Неповний гідроліз жиру: зниження активності панкреатичної ліпази, зниження швидкості гідролізу тригліцеридів і збільшення неперетравленого жиру в кишечнику;
Бар'єр утворення змішаних міцел: недостатня кількість вільних жирних кислот і моногліцеридів, не здатних ефективно зв'язуватися з жовчними кислотами;
Пошкодження слизової оболонки кишечника: довгострокова жирна діарея може призвести до атрофії слизової оболонки кишечника, ще більше зменшуючи площу всмоктування;
Надмірний ріст бактерій: неперетравлений жир забезпечує живлення кишкових бактерій, а бактерії розщеплюють жир для виробництва метаболітів, таких як гідроксижирні кислоти, які пригнічують функцію всмоктування слизової оболонки кишечника.
При нормальному травленні всмоктування жиру відбувається переважно у верхньому відділі порожньої кишки (через 2-4 години після їжі). Хворі на ХП через:
Уповільнена секреція панкреатичних ферментів: гідроліз жиру затримується в середньому та нижньому сегментах порожньої кишки, де концентрація жовчних кислот нижча, а ефективність утворення змішаних міцел знижується;
Прискорена перистальтика кишечника: у хворих на ХП часто спостерігається діарея, скорочений час проходження їжі через кишечник і недостатній час контакту між жиром і панкреатичними ферментами;
Попереднє виведення жиру: неперетравлений жир потрапляє безпосередньо в товсту кишку, стимулюючи перистальтику товстої кишки та збільшуючи секрецію води, що призводить до загострення діареї.
Механізм дії октреотиду: палка з двома кінцями, яка пригнічує секрецію панкреатичних ферментів
Октреотид ін'єкції 100 мкгє штучно синтезованим аналогом октапептиду соматостатину, функції якого включають:
Пригнічення секреції панкреатичного ферменту: шляхом активації рецептора соматостатину (SSTR) на поверхні ацинарних клітин підшлункової залози, пригнічення активності аденілатциклази, зниження внутрішньоклітинного рівня цАМФ і, таким чином, пригнічення синтезу та секреції панкреатичного ферменту;
Пригнічення вивільнення ХЦК: безпосередньо впливає на SSTR у слизовій оболонці дванадцятипалої та порожньої кишки, зменшуючи секрецію ХЦК;
Регулює моторику шлунково-кишкового тракту: гальмує спорожнення шлунка і скорочення жовчного міхура, затримує надходження їжі в дванадцятипалу кишку;
Зменшення портального тиску: Зменшення кровотоку шляхом звуження вісцеральних кровоносних судин, використовується для лікування варикозної кровотечі стравоходу та шлунка.
Суперечки щодо ролі октреотиду в глушенні панкреатичних ферментів
Потенційні переваги короткочасного-пригнічення секреції панкреатичних ферментів
Зменшити стимуляцію підшлункової залози: пацієнти з ХЦП можуть відчувати тривалу стимуляцію підшлункової залози КЦК на високому-рівні, а октреотид може полегшити надмірну стимуляцію підшлункової залози та біль, пригнічуючи вивільнення ХЦК;
Зменшити секрецію панкреатичного соку: зменшити тиск панкреатичного соку на протоки підшлункової залози, щоб запобігти утворенню псевдокіст підшлункової залози або панкреатичних фістул.
Ризик тривалого-пригнічення секреції панкреатичних ферментів
Посилення приглушення панкреатичного ферменту: октреотид може додатково пригнічувати функцію секреції панкреатичного ферменту залишковими ацинарними клітинами підшлункової залози, посилюючи стеатоз;
Втручання в регуляцію негативного зворотного зв’язку: після того, як октреотид пригнічує вивільнення ХЦК, концентрація трипсину в дванадцятипалій кишці знижується, що може сприяти секреції ХЦК через невідомий механізм, утворюючи складну петлю зворотного зв’язку «октреотиду трипсину ХЦК».
Непрямий вплив октреотиду на жирову діарею
Затримка спорожнення шлунка та коригування графіку перетравлення жиру
Октреотид гальмує спорожнення шлунка та подовжує час перебування їжі в шлунку, що може:
Затримка надходження жиру в дванадцятипалу кишку: забезпечення більшого часу для секреції панкреатичних ферментів, але відповідність патологічного стану уповільненої секреції ферментів підшлункової залози;
Зміна місця перетравлення жиру: якщо спорожнення шлунка затримується надто довго, жир може безпосередньо потрапити в порожню кишку, пропускаючи пік секреції ферментів підшлункової залози.
Гальмують скорочення жовчного міхура і секрецію жовчних кислот
Октреотид пригнічує скорочення жовчного міхура, зменшує виділення жовчі та може:
Загострення розладу емульгування жиру: недостатня кількість жовчних кислот безпосередньо впливає на емульгування жиру;
Стимулювання утворення каменів у жовчному міхурі: частота каменів у жовчному міхурі у пацієнтів, які застосовують октреотид протягом тривалого часу, досягає 15–30 %, що додатково перешкоджає секреції жовчі.
Регулює кишкові гормони та функцію всмоктування
Октреотид для ін'єкцій 100 мкгможе пригнічувати секрецію глюкагону, подібного пептиду-2 (GLP-2), який сприяє росту та відновленню слизової оболонки кишечника. Інгібування GLP-2 може посилити пошкодження слизової оболонки кишечника у пацієнтів з ХП, ще більше погіршуючи всмоктування жиру.
Часті запитання
Чи можна тимчасово припинити прийом на 14 днів? Як довго триває вікно зберігання при кімнатній температурі?
+
-
Звичайно, він має вікно кімнатної температури на 14 днів. Нерозкритий ін’єкційний розчин октреотиду слід охолоджувати (2-8°C) і зберігати в захищеному від світла місці. Але вийнявши його з холодильника, він може стабільно зберігатися при кімнатній температурі (<25 ° C) for up to 14 days and cannot be returned to the refrigerator. This provides convenience for patients who need short trips or temporary escape from the cold chain.
Чому для лікування «ракоподібної кризи» під час операції необхідне дозування набагато нижче за інструкцію?
+
-
Існує можливість індивідуальних дуже низьких доз. При онкологічних операціях на зразок захворювань серця звичайна профілактична інфузія становить 50-100 мкг/год. Проте звіти про випадки показали, що коли під час операції виникає стійка артеріальна гіпотензія, що супроводжується гіперемією обличчя, ударна доза лише 5-10 мкг (замість звичайних 50-100 мкг) може швидко стабілізувати гемодинаміку, а збільшення швидкості інфузії до 200 мкг/год може контролювати наступні напади. Це вказує на те, що за достатньої профілактики доза, необхідна для контролю гострих нападів, може бути набагато нижчою, ніж очікувалося.
Чи може це зробити жовчний міхур «лінивим»? Скільки часу потрібно для відновлення після припинення прийому ліків?
+
-
Так, він пригнічує скорочення жовчного міхура. Октреотид сильно пригнічує секрецію холецистокініну, що призводить до послаблення скорочення жовчного міхура та застою жовчі. Одна ін’єкція може затримати спорожнення жовчного міхура; Після тривалого -лікування низькими{3}} дозами (близько 500 мкг/день) припинення прийому препарату може значно відновити функцію жовчного міхура протягом 2 тижнів; Однак при довготривалому -лікуванні високими дозами (близько 1000 мкг/день) спорожнення жовчного міхура все ще може відкладатися через 2 тижні після припинення.
Популярні Мітки: октреотид ін'єкції 100 мкг, постачальники, виробники, фабрика, опт, купити, ціна, оптом, продаж