Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. є одним із найдосвідченіших виробників і постачальників ацетату ланреотиду в Китаї. Ласкаво просимо до оптового оптового продажу високоякісного ланреотиду ацетату на нашому заводі. Хороший сервіс і доступні ціни.
Ланреотиду ацетатце штучно синтезований аналог соматостатину тривалої-дії, який в основному використовується для лікування синдромів, пов’язаних із нейроендокринними пухлинами. Цей препарат ефективно пригнічує секрецію гормону росту (GH) та інсуліно-подібного фактора росту-1 (IGF-1) шляхом зв’язування з високою спорідненістю з рецепторами соматостатину (особливо підтипів SSTR2 і SSTR5), тим самим контролюючи прогресування акромегалії у пацієнтів. Крім того, він також може пригнічувати секрецію різних шлунково-кишкових пептидів, що має значний вплив на контроль симптомів нейроендокринних пухлин, таких як карциноїдний синдром.
Форма для наших продуктів
COA ланреотиду ацетату
Ланреотиду ацетатяк -аналог соматостатину тривалої дії, має численні ефекти, такі як пригнічення проліферації пухлинних клітин, регуляція секреції гормонів і покращення клінічних симптомів шляхом зв’язування з рецептором соматостатину (SSTR) на поверхні клітини. Окрім раку передміхурової залози, він продемонстрував значну ефективність у лікуванні нейроендокринних пухлин, раку молочної залози, не-дрібноклітинного раку легені, медулярного раку щитовидної залози та інших пухлин, особливо щодо контролю симптомів, продовження періоду виживання та покращення якості життя.
Основні препарати для лікування нейроендокринних пухлин (НЕП)
Це гетерогенні проліферативні ураження, що походять від широко поширених нейроендокринних цитотипів, серед яких нейроендокринні новоутворення шлунково-кишкового тракту та підшлункової залози (GEP-NEN) і легеневі нейроендокринні проліферативні утворення є найбільш поширеними підтипами. Ці ураження здатні до аберрантного вивільнення гормональних медіаторів і зазнають клональної експансії, проникаючи в соматичну паренхіму. Основні клінічні фармакотерапевтичні засоби проявляють біологічну активність шляхом стримування клонального росту пухлин, перехоплення аномального виділення гормонів і припинення патологічного розвитку.
Міметики соматостатину є основними фармакотерапевтичними засобами. Такі біологічно активні агенти пригнічують надмірне вивільнення поліпептидних сигнальних молекул з неопластичних цитотипів, тим самим полегшуючи характерні прояви карциноїдного синдрому та пригнічуючи клональне розмноження аберрантних клітинних клонів, щоб сповільнити розвиток патологічного ураження. Прототипові сполуки включають октреотид і ланреотид, які діють як наріжні схеми лікування добре-диференційованих нейроендокринних новоутворень. У випадках прогресуючої пізньої-стадії та метастатичних патологічних вогнищ першочерговим методом втручання є молекулярно-цільова терапія.
У межах канонічної клінічної модуляції нейроендокринних новоутворень шлунково-кишкового тракту та підшлункової залози (GEP{0}}NET) міметики соматостатину (SSA) представляють першочергові терапевтичні засоби, схвалені глобальними авторитетними клінічними консенсусними рамками, що постає основою системного втручання для добре-диференційованих GEP-NET. На прикладіланреотиду ацетат, такі біологічно активні компоненти переважно призначають для когорт, які мають-позитивний рецептор соматостатину, низький-–-середній ступінь і індолентні неопластичні вогнища, особливо особам, ураженим не-операбельними локально інвазивними, рецидивуючими або дисемінованими патологічними ураженнями, які мають широкий-спектр клінічної адаптації.
Маючи характерну біфункціональну фармакодинамічну характеристику, SSA дають симптоматичне поліпшення та пригнічення прогресування пухлини. На відміну від звичайних цитотоксичних схем і одновалентних молекулярних модуляторів, ці біологічно активні агенти мають незамінний статус у тривалому хронічному втручанні при патологіях GEP-NET. Механічно, SSA виявляють цільову спорідненість із ізоформами рецепторів соматостатину з надмірною експресією на цитотипах GEP-NET, ефективно стримуючи аномальні біосинтез і відтік вазоактивних поліпептидів, серотонінергічних метаболітів і гормональних медіаторів-походження від новоутворення.
Це фундаментальне втручання полегшує типові прояви карциноїдного синдрому, включаючи рефрактерну діарею, гіперемію шкіри, нападоподібний біль у животі та серцебиття, тим самим суттєво покращуючи якість життя пацієнтів із пізньою -стадією. Крім того, SSA виявляють виражену анти{2}}проліферативну дію, зупиняючи прогресування пухлинного клітинного циклу, індукуючи клітинний апоптоз і пригнічуючи пухлинний ангіогенез.
Що ефективно обмежує збільшення ураження та віддалені метастази для стабілізації стану захворювання. Порівняно з хіміотерапією та мульти{1}}цільовою терапією, SSA демонструють властивості точного націлювання, мінімальну системну токсичність і сприятливий довгостроковий-профіль безпеки. Як оптимальні-схеми першого ряду, що збалансовують ефективність і безпеку, вони широко застосовуються в довгостроковій-підтримуючій терапії для продовження виживаності-без прогресування у пацієнтів із поширеними ГЕП-НЕТ.
Як переважаючий паранеопластичний наслідок прогресуючих нейроендокринних новоутворень шлунково-кишкового тракту та підшлункової залози (GEP-NETs), карциноїдний синдром виникає внаслідок нерегульованого надлишкового виробництва серотонінергічних метаболітів і вазоактивних поліпептидів неопластичними цитотипами. Такі аберрантні біомедіатори поширюються через кровообіг, викликаючи невиліковні епізодичні захворювання, що охоплюють рефрактерну гідрею, періодичну еритему шкіри, вісцеральний спазм і серцево-легеневе серцебиття, для якихланреотиду ацетатслужить основним цільовим меліоративним засобом.
Важкі та неліковані випадки можуть призвести до недоїдання, зневоднення та навіть карциноїдної хвороби серця, серйозно погіршуючи повсякденну функцію пацієнтів і довгостроковий-прогноз. Як -схема лікування першої лінії для симптоматичного контролю, аналоги соматостатину (SSA) забезпечують цілеспрямоване та ефективне втручання при карциноїдному синдромі на основі їхніх специфічних фармакологічних характеристик.
Аналоги соматостатину виявляють терапевтичний ефект шляхом специфічного зв’язування з рецепторами соматостатину, які сильно експресуються на нейроендокринних пухлинних клітинах.
Це зв’язування ефективно пригнічує аномальний синтез, накопичення та вивільнення серотоніну, простагландинів і різних вазоактивних медіаторів, принципово блокуючи патологічний механізм, що викликає карциноїдний синдром. Клінічно SSA можуть швидко полегшити основні симптоми: вони зменшують кишкову гіперсекрецію та аномальну перистальтику, щоб полегшити рефрактерну діарею, і пригнічують вазодилатацію, щоб усунути повторне почервоніння обличчя та тулуба. Крім того, формула-пролонгованого вивільнення SSA забезпечує стабільну довгострокову-концентрацію ліків in vivo, уникаючи частих рецидивів симптомів, спричинених коливаннями рівнів препарату.
На відміну від симптоматичних паліативних препаратів, які лише полегшують поверхневий дискомфорт, SSA лікують симптоми, пов’язані з ендокринною активністю пухлини. Завдяки низькій системній токсичності, високій безпеці та чудовій -терміновій переносимості вони можуть підтримувати безперервний і стабільний контроль симптомів протягом тривалого часу, ефективно покращуючи якість життя пацієнтів, знижуючи ризики гострих ускладнень і слугуючи золотим стандартом для довгострокового-лікування карциноїдного синдрому, спричиненого GEP-NET.
ВІЛ-асоційована діарея є одним із найпоширеніших шлунково-кишкових ускладнень у пацієнтів із синдромом набутого імунодефіциту (СНІД). Це в основному виникає внаслідок кишкових інфекцій, -спричинених імунодефіцитом, порушення кишкової нейроендокринної регуляції та аномального вивільнення медіаторів запалення. Цей стан характеризується постійним водянистим стільцем, частою повторюваною дефекацією та поганою реакцією на звичайне лікування проти діареї.
Постійна гідрея часто викликає гіпогідратацію, дисрегуляцію іонного гомеостазу, виснаження поживних речовин і ослаблення соматичної маси, що різко погіршує якість життя пацієнтів і прискорює патологічне погіршення. Для невиліковної кишкової дизентерії, пов’язаної з ВІЛ-, резистентної до звичайних анти-патогенів, паліативних і ад’ювантних втручань, міметики соматостатину (SSA) функціонують як важливий спосіб порятунку за допомогою характерних кишкових модулюючих шляхів.
Представлені октреотидом і ланреотидом, SSA активно діють на клітини слизової оболонки шлунково-кишкового тракту та гладкі м’язи, полегшуючи діарею кількома шляхами. Вони спеціально пригнічують надмірну секрецію про-просекреторних шлунково-кишкових медіаторів, включаючи вазоактивні пептиди, мотилін і серотонін, тим самим зменшуючи над-секрецію рідини та електролітів слизовою оболонкою та істотно покращуючи водянисту діарею. Ці агенти також уповільнюють перистальтику шлунково-кишкового тракту та подовжують час кишкового проходження, покращуючи кишкове всмоктування води та поживних речовин, щоб зменшити частоту дефекації та об’єм стільця.
Крім того, SSAs зменшують вісцеральну перфузію крові, знімають застій слизової оболонки кишечника та набряк, а також пом’якшують місцеві запальні реакції. На відміну від звичайних протидіарейних препаратів, які лише полегшують симптоми, SSA спрямовані та коригують кишкову секреторну дисфункцію, порушення моторики та запальні аномалії. Завдяки певній ефективності проти резистентної секреторної діареї, пов’язаної з ВІЛ-і сприятливим профілем безпеки, вони ефективно усувають погіршення харчування та визнані надійним терапевтичним варіантом для діареї, пов’язаної з ВІЛ-.
Ад'ювантне лікування раку молочної залози
Рак молочної залози – найпоширеніша злоякісна пухлина у жінок. Позитивні (HR+) і HER2-негативні (HER2-) підтипи складають понад 70% усіх випадків. Він демонструє потенціал у ад’ювантній терапії раку молочної залози шляхом регуляції гормонального сигнального шляху та інгібування проліферації пухлинних клітин.
Карцинома молочної залози з -позитивним гормональним рецептором (HR+) представляє переважаючий підтип неопластичної пухлини молочної залози, клональне розмноження якого в основному стимулюється біоактивністю естрадіолу та трансдукцією сигналу трофічного фактора. Незважаючи на те, що канонічні схеми ендокринної абляції слугують першочерговими втручаннями, гормональна адаптивна нечутливість і нерегульоване вивільнення стероїдних медіаторів часто прискорюють еволюцію пухлини та локорегіональний рецидив. Як потужний допоміжний фармакотерапевтичний засіб, наділений сильною анти-проліферативною біоактивністю,ланреотиду ацетатта інші міметики соматостатину (SSA) забезпечують багатообіцяючу додаткову ефективність втручання при таких рефрактерних неопластичних захворюваннях.
SSA зв’язуються з рецепторами соматостатину на пухлинних та ендокринних клітинах, пригнічуючи вивільнення естрогену та факторів росту для блокування онкогенних шляхів. Вони зупиняють цикл пухлинних клітин, індукують апоптоз і пригнічують ангіогенез пухлин, щоб обмежити ріст уражень. Регулюючи нейроендокринний гомеостаз, SSAs зменшують стійкість до ліків. Маючи сприятливу безпеку та переносимість, SSA у поєднанні з ендокринною терапією спричиняють синергетичний проти-пухлинний ефект, стабілізують ураження, зменшують рецидиви та покращують довгостроковий-прогноз у пацієнтів із раком молочної залози HR+.
Хіміотерапевтичний захист від не-дрібноклітинного раку легені (НДРЛ)
На НМРЛ припадає 85% усіх випадків раку легенів, а хіміотерапія залишається основним методом лікування пацієнтів із запущеними стадіями. Проте спричинене хіміотерапією пошкодження слизової оболонки шлунково-кишкового тракту та пригнічення імунітету часто призводять до переривання лікування та підвищення ризику інфекції. Пептид Lanrui став важливим допоміжним препаратом для хіміотерапії, захищаючи слизову оболонку шлунково-кишкового тракту та регулюючи імунну функцію.
Аналоги соматостатину (SSA) забезпечують комплексний захист слизової оболонки шлунково-кишкового тракту за допомогою багатьох фізіологічних регуляторних шляхів і широко застосовуються при лікуванні різних ушкоджень слизової оболонки шлунково-кишкового тракту. SSA значно пригнічують надмірну секрецію шлункової кислоти, пепсину та жовчних кислот, зменшуючи хімічну ерозію та запальну стимуляцію на поверхні слизової оболонки шлунково-кишкового тракту.
У той же час вони зменшують вісцеральну гіперперфузію та локальну мікросудинну конгестию, зменшують запальний ексудація слизової оболонки та набряк тканин, а також ефективно підтримують структурну цілісність слизового бар’єру. Крім того, SSA пригнічують надмірну перистальтику та спазм шлунково-кишкового тракту, зменшуючи механічне тертя та вторинне пошкодження тендітної слизової оболонки.
Вони також покращують кишкову мікроциркуляцію та сприяють відновленню епітелію слизової оболонки та загоєнню виразок. Пом’якшуючи запальні реакції, зменшуючи агресивні фактори та підвищуючи захисну здатність слизової оболонки, SSA ефективно запобігають ерозії слизової оболонки, кровотечі та погіршенню виразки, демонструючи надійний захисний та відновлюючий ефект слизової оболонки при клінічних захворюваннях шлунково-кишкового тракту.
2. Імунотерапія синергетично підвищує ефективність
Аналоги соматостатину (SSA) дають значний синергічний ефект з імунотерапією пухлин і ефективно вирішують такі клінічні проблеми, як стійкість до імунотерапії та недостатня відповідь на лікування, що робить їх важливою допоміжною стратегією в комплексному лікуванні пухлини. Більшість солідних пухлин створюють імуносупресивне пухлинне мікрооточення за допомогою аномально секреційних гормонів і інгібіторних факторів запалення, що індукує імунну толерантність, перешкоджає розпізнаванню та елімінації пухлинних клітин імунними клітинами та послаблює ефективність одно-імунотерапії.
Крім того, SSA порушують -спричинену пухлиною імунну толерантність, сприяють інфільтрації та активації Т-клітин, природних клітин-кілерів та інших імунних ефекторних клітин, а також посилюють системні протипухлинні імунні відповіді. Порівняно з імунотерапією поодинці, поєднання SSA та імунотерапії змінює імунну резистентність, підвищує рівень відповіді на лікування, посилює стійку протипухлинну імунну активність, стабілізує прогресування пухлини, зменшує метастатичні та рецидивні ризики та суттєво покращує загальні терапевтичні результати та довгострокове виживання пацієнтів із пухлинами.
Дослідницькі застосування інших пухлин
1. Інгібування кальцитоніну при медулярній карциномі щитоподібної залози (MTC)
Медулярна карцинома щитовидної залози (МТЗ) — рідкісна нейроендокринні злоякісна пухлина, що характеризується надмірною та неконтрольованою секрецією кальцитоніну, який є ключовим біомаркером пухлини та викликає системні ендокринні симптоми. Більшість пухлин MTC високо експресують рецептори соматостатину, забезпечуючи надійну мішень для лікування аналогами соматостатину (SSA). SSA специфічно зв’язуються з пухлинними рецепторами соматостатину, потужно пригнічуючи аномальний синтез і вивільнення кальцитоніну з клітин MTC.
Це цілеспрямоване пригнічення ефективно знижує підвищений рівень кальцитоніну в сироватці крові, полегшує-спричинену гормонами діарею та припливи крові та покращує клінічні симптоми пацієнтів. Крім того, SSA регулюють ендокринний метаболізм пухлини, стримують незначну проліферацію пухлини, стабілізують прогресування захворювання та пропонують безпечний та ефективний допоміжний терапевтичний підхід до неоперабельної та прогресуючої медулярної карциноми щитовидної залози.
2. Переваги тривалого виживання нейроендокринної пухлини підшлункової залози (PNET)
Медулярна карцинома щитовидної залози (МТЗ) — рідкісна нейроендокринні злоякісна пухлина, що характеризується надмірною та неконтрольованою секрецією кальцитоніну, який є ключовим біомаркером пухлини та викликає системні ендокринні симптоми. Більшість пухлин MTC високо експресують рецептори соматостатину, забезпечуючи надійну мішень для лікування аналогами соматостатину (SSA). SSA специфічно зв’язуються з пухлинними рецепторами соматостатину, потужно пригнічуючи аномальний синтез і вивільнення кальцитоніну з клітин MTC.
Це цілеспрямоване пригнічення ефективно знижує підвищений рівень кальцитоніну в сироватці крові, полегшує-спричинену гормонами діарею та припливи крові та покращує клінічні симптоми пацієнтів. Крім того, SSA регулюють ендокринний метаболізм пухлини, стримують незначну проліферацію пухлини, стабілізують прогресування захворювання та пропонують безпечний та ефективний допоміжний терапевтичний підхід до неоперабельної та прогресуючої медулярної карциноми щитовидної залози.
Джерело інформації:
Такі статті, як «Схвалення FDA пептиду Lanrui для лікування шлунково-кишкових захворювань, пухлин підшлункової залози та нейроендокринних пухлин» і «При яких захворюваннях придатні ін’єкції пептиду Lanrui», опубліковані 39 Medical Products (39 Health Network).
На публічній платформі WeChat (Tencent) опубліковано такі звіти про дослідження, як «Suojian Bufan|Powerful Classic, Lanrui Peptide Creates High Quality Solutions for Limb Patents» і «Real World Research Confirms the Clinical Advantages of Long Term Treatment with Lanrui Peptide ATG».
Дані дослідження Phase III (STARTER-NET), представлені на конференції ASCO GI у 2025 році.
Дані про довгострокову ефективність ланрелітиду в лікуванні акромегалії, опубліковані китайськими-дослідженнями реального світу (n=129).
Випробування, пов’язані з пептидом Lanrui (такі як NCT03674352), зареєстровані в базі даних клінічних досліджень (ClinicalTrials. gov).
Дослідницькі статті про ланрелітид, опубліковані в авторитетних медичних журналах, таких як Lancet Oncology і Journal of Clinical Oncology.
Структурні характеристики:
Синтетичні циклічні поліпептидні сполуки, що імітують основні активні структурні фрагменти природного соматостатину.
Розчинність у воді:
Виявляють сприятливу розчинність у воді, розчиняються у водному середовищі та придатні для приготування клінічних ін’єкційних препаратів.
Рецепторна спорідненість:
Продемонструвати високу селективність і високу афінність зв'язування зі специфічними рецепторами соматостатину в тканинах людини.
Метаболічні властивості:
Мають структурно оптимізовані молекули з повільним метаболізмом in vivo та стійкою довгостроковою-фармакологічною активністю.
Популярні Мітки: ланреотиду ацетат постачальники виробники фабрика оптом купити ціна гуртом продам