Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. є одним із найдосвідченіших виробників і постачальників пептиду алареліну в Китаї. Ласкаво просимо до оптової оптової торгівлі високоякісним пептидом алареліну для продажу тут з нашої фабрики. Хороший сервіс і доступні ціни.
Пептид аларелінує синтетичним нонапептидним агоністом гонадотропін-вивільнюючого гормону (GnRH-a) з молекулярною формулою C₅₆H₇₈N₁₆O₁₂ та молекулярною масою 1167,3. Він точно синтезується за допомогою синтезу пептидів у твердій-фазі, виявляючи високу спорідненість-зв’язування з рецепторами та метаболічну стабільність. Він демонструє виняткову ефективність при лікуванні ендометріозу та міоми матки. Крім того, він пригнічує проліферацію ракових клітин ендометрія шляхом регулювання сигнального шляху TGF- /Smad, демонструючи багато-цільовий протипухлинний потенціал.
Форма для наших продуктів
Аларелін COA
 |
||
| Сертифікат аналізу | ||
| Складена назва | Аларелін | |
| Оцінка | Фармацевтичний клас | |
| Номер CAS | 79561-22-1 | |
| Кількість | 42g | |
| Упаковка стандартна | ПЕ мішок + мішок з алюмінієвої фольги | |
| Виробник | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Лот № | 202601090056 | |
| MFG | 9 січня 2026 р | |
| EXP | 8 січня 2029 р | |
| Структура |
|
|
| Пункт | Стандарт підприємства | Результат аналізу |
| Зовнішній вигляд | Білий або майже білий порошок | Відповідає |
| Вміст води | Менше або дорівнює 5,0% | 1.11% |
| Втрати при висиханні | Менше або дорівнює 1,0% | 0.51% |
| Важкі метали | Pb Менше або дорівнює 0,5 ppm | N.D. |
| Менше або дорівнює 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Менше або дорівнює 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Менше або дорівнює 0,5 ppm | N.D. | |
| Чистота (ВЕРХ) | Більше або дорівнює 99,0% | 99.90% |
| Поодинока домішка | <0.8% | 0.47% |
| Загальне мікробне число | Менше або дорівнює 750 КУО/г | 547 |
| E. Coli | Менше або дорівнює 2 MPN/г | N.D. |
| Сальмонела | N.D. | N.D. |
| Етанол (за GC) | Менше або дорівнює 5000 ppm | 712 ppm |
| Зберігання | Зберігати в закритому, темному та сухому місці при температурі -20 градусів | |
|
|
||
Застосування при центральному передчасному статевому дозріванні (CPP)
Центральне передчасне статеве дозрівання (ЦПП) є наслідком передчасної активації гіпоталамо-гіпофізарно-гонадної (ГПГ) осі, що призводить до розвитку вторинних статевих ознак до 8 років у дівчаток і 9 у хлопчиків, що супроводжується похилим кістковим віком і передчасним закриттям епіфізів, що в кінцевому підсумку погіршує зріст у дорослому віці та викликає психологічний стрес. Як представник вітчизняного GnRH-a,пептид аларелінє-терапією першої лінії ХПП, спрямованою на основні патологічні механізми захворювання.
(1) Основні клінічні сценарії
Лікування-першої лінії ідіопатичного ЦПБ: після виключення вторинних причин, таких як внутрішньочерепні пухлини та вроджена гіперплазія надниркових залоз, ідіопатичний ЦПБ є причиною більшості передчасного статевого дозрівання у дітей. Він наполегливо пригнічує гіпофізарну секрецію ЛГ і ФСГ, швидко знижуючи рівень естрадіолу та тестостерону до пре-пубертатного рівня та зупиняючи прогресування вторинних статевих ознак.
Втручання у вік кісткової тканини та захист дорослого росту: для дітей з відкритими епіфізами та потенціалом росту він сповільнює дозрівання кісток і затримує закриття епіфізів, подовжуючи вікно росту. Клінічні дані показують, що стандартизоване 1-річне лікування обмежує розвиток кісткової тканини приблизно до 6 місяців, значно покращуючи прогнозований зріст дорослої людини.
Джерела інформації: Hunan Pharmaceutical Affairs Service Network, Alarelin Injection Package Insert; Китайський журнал педіатрії, Рекомендації з діагностики та лікування центрального передчасного статевого дозрівання (видання 2015 р.); Biotechnology Bulletin, Advances in GnRH-a Applications in Central Precocious Puberty
Застосування в допоміжних репродуктивних технологіях (АРТ)
Основою АРТ (зокрема екстракорпорального запліднення-перенесення ембріона [IVF-ET] та інтрацитоплазматичної ін’єкції сперми [ICSI]) є контрольована гіперстимуляція яєчників (COH). Завдяки гіпофізарній регуляції він запобігає передчасному ендогенному викиду ЛГ, забезпечує синхронний розвиток фолікулів і дає достатню кількість високоякісних ооцитів. Це незамінний регуляторний агент у ДРТ, застосовний до основних протоколів стимуляції та різних станів безпліддя.
(1) Зниження регуляції при контрольованій гіперстимуляції яєчників
Пониження регуляції в довгому протоколі (основна програма): Довгий протокол є класичною схемою IVF-ET. Зазвичай його вводять на 21-й день менструального циклу (середина-лютеїнової фази) для досягнення повного пригнічення гіпофіза. Його ключові ролі включають: пригнічення спонтанної секреції ЛГ, щоб уникнути передчасної лютеїнізації та скасування циклу, викликаного передчасними сплесками ЛГ; синхронізація росту фолікулів для покращення однорідності фолікулів після стимуляції FSH/HMG та збільшення виходу ооцитів. Клінічні дані показують, що кількість ооцитів і висока{6}}якісність ембріонів можна порівняти між довгим протоколом продукту та імпортним триптореліном, тоді як вартість лікування знижується на 30%–40%.
Індукція овуляції при порушеннях фолікулогенезу та овуляторної дисфункції: при безплідді через овуляцію малих-фолікулів, синдромі полікістозних яєчників (СПКЯ) та інших порушеннях овуляції продукт у поєднанні з HMG значно покращує якість фолікулів. Дослідження показують, що об’єднана група має більший максимальний діаметр фолікула в день ХГЧ, більше фолікулів більше або дорівнює 14 мм, вищий клінічний рівень вагітності (збільшення з 9,6% до 22,4%), на 60% нижчий рівень передчасного викиду ЛГ і значно знижені показники скасування циклу, викиднів і синдрому гіперстимуляції яєчників (СГЯ) порівняно з монотерапією ГМГ.
(2) Спеціальні адаптовані сценарії допоміжної репродукції
Оптимізована профілактика СГЯ: СГЯ є важким ускладненням стимуляції яєчників. Завдяки точному пригніченню секреції ЛГ, зменшенню надмірного рекрутування фолікулів і вивільненню вазоактивного фактора, він у поєднанні з низькою-дозою ФСГ обмежує помірну-–-тяжку СГЯС нижче 1%. Для пацієнтів із високим -ризиком (СПКЯ, молоді жінки з недостатньою вагою) протокол «вибігу» (відмова від ФСГ при продовженні прийому алареліну) після зниження регуляції безпечно зменшує кількість фолікулів і пом’якшує ризик СГЯ.
Лікування рецидивуючої невдачі імплантації: у пацієнтів із повторною невдачею імплантації ембріона продукт знижує системний рівень естрогену для покращення сприйнятливості ендометрія (модулювання товщини, морфології та експресії-фактора, пов’язаного з імплантацією). Він також пригнічує аномальні імунні реакції та знижує місцеві цитокіни запалення ендометрію, створюючи стабільне середовище для імплантації ембріона та збільшуючи клінічну частоту вагітності.
Підготовка ендометрія до перенесення заморожених-розморожених ембріонів (FET): у штучному{1}}циклі FET,Пептид аларелінуіндукує гіпофізарну регуляцію для пригнічення розвитку ендогенних фолікулів, роблячи ріст ендометрію повністю залежним від екзогенного естрогену та прогестерону. Це синхронізує ендометріальний і ембріональний розвиток, що підходить для циклів FET у пацієнтів з ендометріозом і аденоміозом.
Джерела інформації: ChemicalBook, клінічне застосування та фармакологічні дослідження алареліну ацетату; VIP-журнали, застосування модифікованого протоколу Alarelin Long в IVF-ET; Журнал медичного університету Сюйчжоу, порівняння алареліну та триптореліну в коротких протоколах для контрольованої гіперстимуляції яєчників
Потенційне застосування для інгібування секреції шлункової кислоти
Інгібуюча дія продукту на секрецію шлункової кислоти є новою областю досліджень у пептидній терапії. Він регулює секрецію кислоти за допомогою центральних і периферичних подвійних механізмів, показуючи потенційну цінність при кислотно-{1}}пов’язаних розладах, включаючи гастроезофагеальну рефлюксну хворобу (ГЕРХ), пептичну виразку та синдром Золлінгера–Еллісона. Зараз дослідження знаходяться на доклінічній та ранній клінічній стадії.
(1) Механізми інгібування шлункової кислоти
Центральна нервова регуляція: продукт долає гематоенцефалічний бар’єр, впливаючи на гіпоталамус, пригнічуючи вагусні еферентні імпульси та зменшуючи вивільнення ацетилхоліну (ACh) - — ключового нейромедіатора, що стимулює секрецію кислоти парієтальними клітинами. Блокуючи вагувагальні рефлекси, він зменшує базальний і постпрандіальний піковий викид кислоти, що особливо підходить для гіперсекреції, спричиненої підвищеною нервовою збудливістю (наприклад, стресова виразка,-пов’язаний із занепокоєнням рефлюкс).
Пряме периферичне інгібування: продукт діє безпосередньо на парієтальні клітини шлунка шляхом конкурентного зв’язування з функціональними рецепторами GnRH, що експресуються на їхній поверхні, пригнічуючи активність H⁺/K⁺-ATPase (протонної помпи) і блокуючи останній етап секреції кислоти. Він також зменшує вивільнення кислото-факторів, що сприяють розвитку кислоти, включаючи гастрин і гістамін, зменшуючи секрецію гістаміну з ентерохромафін-подібних (ECL) клітин і гастрину з G-клітин, досягаючи багато-цільового пригнічення кислоти.
(2) Потенційне клінічне застосування при захворюваннях
Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ): ГЕРХ характеризується пошкодженням слизової оболонки стравоходу внаслідок кислотного рефлюксу. Він зменшує об’єм шлункової кислоти та підвищує рН у шлунку, зменшуючи кислотне подразнення рефлюксату. Його м’яке та тривале пригнічення кислоти не має швидкої переносимості, пов’язаної з інгібіторами протонної помпи (ІПП), що робить його придатним для тривалого-підтримування у пацієнтів із легкою-–-помірною ГЕРХ або непереносимістю ІПП-.
Пептична виразка (виразка шлунка та дванадцятипалої кишки): при пошкодженні слизової оболонки, спричиненому гіперсекрецією шлунка, продукт пригнічує базальний і максимальний вироблення кислоти для сприяння загоєнню виразки. Дослідження на тваринах показують, що внутрішньовенне або внутрішньошлункове введення алареліну (2 мкг/кг) знижує секрецію шлункової кислоти на 60–70% і збільшує швидкість загоєння виразок на 50% у щурів, без значних шлунково-кишкових побічних реакцій.
Синдром Золлінгера–Еллісона: цей синдром включає рефрактерну гіперсекрецію через надмірне виділення гастрину з гастрином, що часто потребує високих-доз ІПП із частою толерантністю.
Він контролює непереборну гіперсекрецію шляхом подвійного центрального та периферичного інгібування секреції гастрину та активності парієтальних клітин, служачи комбінованою терапією для підвищення ефективності.
Профілактика стресової виразки: для тяжкохворих пацієнтів (черепно-мозкова травма, значні опіки, значні операції) зі стресовою -гіперсекрецією шлунка стабілізує нейроендокринну функцію та пригнічує вагусну гіперактивність для запобігання кровотечі стресової виразки. Його пептидна структура забезпечує високу безпеку без печінкової чи ниркової токсичності, що підходить для вразливого фізіологічного стану критично хворих пацієнтів.
Джерела інформації: GDE Chem, біологічна активність та пригнічення шлункової кислоти алареліну ацетату; PubMed, Порівняльне дослідження пригнічення кислотності препаратами алрестатину та GnRH-a
Ефект-пригнічення кислотипептид аларелінбуло перевірено на моделях гризунів: внутрішньошлункове введення починає діяти через 15 хвилин, досягає піку через 60 хвилин і триває 4–6 годин. Внутрішньовенне введення забезпечує 100% біодоступність з ефективністю, порівнянною з циметидином, але відсутність анти{6}}андрогенного та інгібіторного ефекту антагоністів H2-рецепторів печінки. Доклінічні дослідження показали відсутність пошкодження слизової оболонки шлунка та покращення кровотоку слизової оболонки, поєднуючи пригнічення кислотності та захист слизової оболонки.
Майбутні напрямки розвитку включають: композиції-пролонгованого-вивільнення тривалої дії (мікросфери, ліпосоми) для збільшення тривалості до 12–24 годин для-добового дозування; технології пероральної доставки пептидів для покращення стабільності шлунково-кишкового тракту та заміни ін’єкцій для кращого комплаєнсу; а також дослідження комбінованої терапії з ІПП і протекторами слизової оболонки для розширення схем лікування захворювань, пов’язаних із -рефрактерною кислотою.
Джерела інформації: Китайський фармакологічний бюлетень: Досягнення в застосуванні пептидних препаратів при захворюваннях шлунково-кишкового тракту Передові в ендокринології: Шлунково-кишкові гормони та регуляторні механізми секреції шлункової кислоти
Протипоказання
Вагітні жінки (може спровокувати аборт)
Жінки в період лактації (препарат виділяється з грудним молоком і може завдати шкоди немовлятам)
Пацієнти з незрозумілою вагінальною кровотечею
Пацієнти з підвищеною чутливістю до ГнРГ або його аналогів
Джерела інформації: Комісія китайської фармакопеї,Клінічні рекомендації щодо лікування; Yaoyuan.com
Передумови дослідження та походження
Дослідження та розробка Алареліну розпочалася на початку 1970-х років завдяки революційним глобальним досягненням у вивченні гонадотропін-гормону. У 1971 році американські вчені Ендрю Шаллі та Роджер Гіллемін успішно виділили та ідентифікували структуру природного GnRH, заклавши основу для розробки аналогів GnRH. Надихнувшись цим досягненням, у 1973–1974 роках китайська дослідницька група розпочала піонерські дослідження синтезу аналогів GnRH, ставши однією з перших у світі дослідницьких груп, які вивчали цю сферу.
Структурна модифікація та синтетичний прорив
У середині-1970-х років, щоб усунути недоліки природного GnRH-короткий-період напів-і високу сприйнятливість до ферментативної деградації-дослідницька група здійснила ключові структурні модифікації на основі його непептидної основи: гліцин у позиції 6 було замінено на D-аланін, а C-кінець було етиламіновані для оптимізації. Ці зміни значно підвищили спорідненість зв’язування з рецепторами та стабільність in vivo, підвищивши його біологічну активність більш ніж у 15 разів, ніж природний GnRH. У 1974 році під керівництвом Шанхайського інституту біохімії Китайської академії наук було здійснено перший повний хімічний синтез продукту. Китайською мовою препарат назвали «Бін'анруйлін» з міжнародною непатентованою назвою Аларелін.
Історія клінічного перекладу та маркетингу
Протягом 1980-х і 1990-х років вітчизняні дослідження завершили фармакологічну, токсикологічну та клінічну оцінку продукту, підтвердивши його безпеку та ефективність у лікуванні передчасного статевого дозрівання, допоміжних репродуктивних технологій та інших показань. У 1998 році Alarelin API та його препарат для ін’єкцій були схвалені Міністерством охорони здоров’я Китаю (Схвалення № (98) WSYSZ X-38 і X-39). Промислове виробництво було реалізовано компанією Shanghai Livzon Dongfeng Biotechnology Co., Ltd., що зробило Аларелін першим внутрішньо розробленим і проданим у Китаї пептидним препаратом GnRH.
Джерела інформації: Anhui Medical and Pharmaceutical Journal, випуск 3, 1999 р., Розробка та застосування гонадотропін-рилізинг-гормону та його аналогів; Публічне повідомлення про схвалення нових ліків Міністерством охорони здоров’я, 1998 р. (Baimu Medical Network)
FAQ
Чим корисний аларелін ацетат?
+
-
Алареліну ацетат (AA), синтетичний аналог нонапептидного гонадотропін-вивільнюючого гормону (GnRH),індукує оборотний гіпогонадизм через десенсибілізацію гіпофіза, що робить його ефективним при ендометріозі та гормоно{0}}залежних ракових захворюваннях .
Популярні Мітки: аларелін пептид постачальники виробники фабрика оптом купити ціна гуртом продам