Хінідин CAS 56-54-2

Хінідинв основному використовується як мембрано{0}}інгібіторний анти-аритмічний препарат. Він діє безпосередньо на клітинну мембрану міокарда, значно подовжуючи рефрактерний період міокарда, знижуючи автономність, провідність і скоротливу здатність міокарда.

Він особливо ефективний проти не-синусового ектопічного ритму. Для клітин синусового вузла це може не мати ефекту або подовжувати тривалість потенціалу дії, знижувати швидкість провідності, подовжувати ефективний рефрактерний період і знижувати збудливість.

Подовження рефрактерного періоду передсердь є більш значним, ніж рефрактерного періоду шлуночків, тоді як рефрактерний період атріовентрикулярного з’єднання вкорочений.

При пероральному застосуванні він підходить для лікування передчасних скорочень передсердь, фібриляції передсердь, пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії, синдрому перед{0}}збудження з суправентрикулярними аритміями, шлуночкової екстрасистолії, шлуночкової тахікардії та фібриляції або для підтримуючої терапії після електричної кардіоверсії тріпотіння передсердь.

Антиаритмічні фармакологічні ефекти в основному полягають у подовженні рефрактерного періоду міокарда, зменшенні міокардіального стресу, вегетативної провідності та провідності, і використовуються для лікування передсердної або шлуночкової тахікардії, а також для усунення тріпотіння і фібриляції передсердь. і запобігти його повторенню. При його застосуванні, через різні причини та індивідуальні відмінності, терапевтичне дозування та переносимість також несумісні в різних випадках. Люди з гіпертиреозом, хронічною фібриляцією передсердь і значно збільшеним серцем мають вищу толерантність. Тривала -серцева недостатність, блокада ніжки пучка Гіса та ішемічна хвороба серця мають низьку переносимість, і іноді звичайна терапевтична доза може спричинити отруєння. Хоча отруєння залежить від дози, в окремих випадках невелика кількість може викликати аритмію. В даний час вважається, що його інгібуюча дія на провідність може викликати повторну активацію хворого міокарда. Щоб зменшити отруєння, під час прийому ліків необхідно суворо стежити за змінами частоти серцевих скорочень, ритму, артеріального тиску та електрокардіограми.

Хінідинє антиаритмічним препаратом. Зазвичай використовується його сульфат, але також використовуються гідрохлорид і глюконат. Сульфат являє собою білий кристалічний порошок без запаху, надзвичайно гіркий, з температурою плавлення 175-176 градусів, легко розчинний у воді та слабо розчинний у етанолі.

Це алкалоїд, витягнутий з кори Cinchonaledgeriana (Moens), рослини сімейства Rubiaceae. Він має прямий вплив на клітинні мембрани, головним чином пригнічуючи трансмембранний рух іонів натрію, і має прямий інгібуючий вплив на автономність, провідність, подразливість і скоротливість серця, а також має антихолінергічну дію на серце. Він підходить для кардіоверсії та профілактики фібриляції передсердь, тріпотіння передсердь, суправентрикулярної та шлуночкової тахікардії, а також для лікування та профілактики передчасної екстрасистолії.

Це правообертаюча форма хініну. Вони мають схожі фармакологічні властивості, але вони мають у 5-10 разів сильніший вплив на серце, ніж хінін. Він зв’язується з ліпопротеїном натрієвого каналу на клітинній мембрані міокарда, звужує ворота каналу та запобігає надходженню Na+, що призводить до зниження швидкості деполяризації фази 0 та уповільнення провідності. Уповільнення швидкості деполяризації фази 4 знижує автоматизм міокарда та пригнічує точки ектопічного ритму. Він уповільнює відтік K+ у фазі 3, тим самим подовжуючи рефрактерний період. Крім того, він також пригнічує скорочувальну здатність міокарда та має анти-парасимпатичну та антисимпатичну дію. Він блокує рецептори, викликаючи розширення судин, особливо при внутрішньовенному введенні, що може викликати різке падіння артеріального тиску, тому його не можна вводити внутрішньовенно.