Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. є одним із найдосвідченіших виробників і постачальників таблеток октреотиду в Китаї. Ласкаво просимо до оптової оптової продажу високоякісних таблеток октреотиду на нашому заводі. Хороший сервіс і доступні ціни.
Таблетки октреотидує штучно синтезованим похідним октапептиду, що відноситься до класу аналогів соматостатину. Він широко використовується в клінічній практиці для лікування різних захворювань, особливо в ситуаціях, коли потрібно контролювати секрецію гормонів і симптоми, пов’язані з пухлиною, імітуючи дію природного соматостатину. Як пероральна лікарська форма октреотиду, октреотид спрямований на забезпечення більш зручного та зручного для пацієнта способу введення. Однак на даний момент основними лікарськими формами октреотиду на ринку є ін’єкції, включаючи ін’єкційні та -мікросфери тривалої дії, тоді як застосування пероральних таблеток є відносно обмеженим, головним чином через абсорбцію та стабільність октреотиду в шлунково-кишковому тракті.
Форма для наших продуктів
Октреотид COA
Молекулярний механізм і шлях дії октреотиду на потужне пригнічення множинної секреції гормонів
Як класичний синтетичний аналог соматостатину,Таблетки октреотидумали клінічне застосування далеко за межами початкової ендокринної галузі з моменту їх появи в 1980-х роках. Структурна модифікація хімічного складу пептидів надає йому метаболічну стабільність, вищу за природний соматостатин, що робить його важливою зброєю для лікування акромегалії, нейроендокринних пухлин і лікування варикозних кровотеч стравоходу та шлунка.
Лікарська сутність октреотиду: штучно синтезовані аналоги соматостатину тривалої дії-
Октреотид не є новим препаратом з новим механізмом дії, а синтетичним аналогом природного соматостатину (SST). Природний соматостатин є широко поширеним інгібіторним регуляторним пептидом в організмі людини, відповідальним за пригнічення надмірного вивільнення майже всіх ендокринних і екзокринних гормонів.
Недоліки природного соматостатину: надзвичайно короткий період напіввиведення, лише 1-3 хвилини; Не можна приймати всередину, можна лише безперервно вводити внутрішньовенно; Ефект короткочасний і не може тривалий час контролювати секрецію гормонів
Октреотид досягає трьох ключових покращень завдяки структурній модифікації амінокислот: значно подовжений період напіввиведення (до 90 хвилин або більше); Сила дії збільшується в кілька разів до десятків разів; Вища спорідненість до рецепторів і сильніша селективність
Тому октреотид може стабільно, наполегливо й ефективно імітувати основну функцію соматостатину - широкого-спектра інгібування секреції гормонів.
Основна структурна основа інгібуючої дії октреотиду: рецептор соматостатину
Рецептори соматостатину (SSTR) поділяються на 5 категорій: SSTR1/SSTR2/SSTR3/SSTR4/SSTR5
Ці рецептори широко поширені в: передній долі гіпофіза/альфа/бета/дельта клітинах підшлункової залози/ендокринних клітинах шлунково-кишкового тракту/центральній нервовій системі/різних мембранах нейроендокринних пухлинних клітин
Будь-яка клітина з високою експресією SSTR може бути сильно інгібована октреотидом.
Характеристики спорідненості октреотиду до рецепторів
Октреотид має найвищу спорідненість до SSTR2, за ним йдуть SSTR5 і SSTR3.
SSTR2 є найбільш критичним підтипом, що опосередковує інгібуючі ефекти гормону: інгібування гормону росту (GH); Пригнічують інсулін і глюкагон; Інгібують гастрин VIP, шлунково-кишкові гормони, такі як панкреатичний секретин; Висока афінність=низька концентрація може ефективно зв’язувати та активувати гальмівні сигнали.
Це структурна основа здатності октреотиду інгібувати гормони в малих дозах із тривалим -і широким-спектром ефектів.
Загальний клітинний шлях октреотиду, що пригнічує секрецію гормону
Крок 1: Зв’язування з SSTR на клітинній мембрані
Октреотид діє як ліганд і зв’язується з SSTR (переважно SSTR2) на поверхні мембрани клітин-мішеней.
Після зв'язування конформація рецептора змінюється, ініціюючи внутрішньоклітинні гальмівні сигнали.
Швидка швидкість зв’язування, повільна швидкість дисоціації → тривалий-ефект.
Крок 2: Активуйте інгібуючий білок G (Gi/o білок)
SSTR належить до G-білкових рецепторів (GPCR).
Після активації Gi/o-інгібіторний білок G переважно зв'язується.
Після активації Gi/o виникають два основні ефекти:
Інгібування аденілатциклази (АЦ)
Зниження внутрішньоклітинного виробництва цАМФ
CAMP є ключовим вторинним месенджером, який сприяє секреції більшості гормонів.
Таким чином, секреція гормону цАМФ ↓= сильно пригнічується.
Крок 3: інгібування напруг{1}}каналів Ca ² ⁺ і зменшення надходження іонів кальцію
Секреція гормонів залежить від позаклітинного надходження Ca ² ⁺, щоб викликати вивільнення везикул.
Таблетки октреотидубезпосередньо інгібує напруг{0}}керовані Ca ² ⁺ канали через білки Gi/o.
Приплив Ca ² ⁺ зменшується → внутрішньоклітинна концентрація Ca ² ⁺ не може досягти порогу секреції.
Результат: Везикули гормону не виділяються → секреція блокується.
Крок 4: Активуйте К⁺-канали для гіперполяризації клітинної мембрани
Октреотид активує калієві канали внутрішнього випрямлення (GIRK).
Посилюється відтік K ⁺ → гіперполяризація клітинної мембрани.
Клітини важче збудити і генерувати потенціали дії.
Гіперполяризований стан → Клітини в «гальмівному режимі спокою» → Базальна та стимульована секреція гормонів зменшуються.
Крок 5: пригнічення шляхів проліферації, таких як MAPK/ERK, і зменшення синтезу гормонів
Октреотид не тільки пригнічує виділення гормонів, але і пригнічує синтез гормонів.
Шляхом інгібування шляху MAPK/ERK і шляху PI3K/Akt
Результат: транскрипція гена гормону ↓, трансляція білка гормону ↓, надмірна проліферація клітин ↓
Це дозволяє октреотиду зменшити вироблення гормону з джерела.
Потужний інгібуючий механізм октреотиду на різні гормони
Сильне пригнічення секреції гормону росту гіпофіза (GH).
Клітини гормону росту гіпофіза високо експресують SSTR2 і SSTR5.
Після зв’язування з октреотидом: цАМФ ↓, приплив Ca ² ⁺ ↓, гіперполяризація клітинної мембрани, що сильно пригнічує пульсуючу та базальну секрецію ГР.
Одночасне інгібування транскрипції гена GH і зниження синтезу.
Зрештою, це призводить до значного зниження рівня GH та IGF-1 у крові, контролюючи акромегалію.
Сильне пригнічення секреції тиреотропного гормону (ТТГ) і сильне пригнічення секреції інсуліну
Клітини тиреотропного гормону також експресують SSTR.
Октреотид може пригнічувати аномальну секрецію ТТГ.
Використовується для рідкісних пухлин гіпофіза, таких як пухлини ТТГ, для швидкого зниження рівня ТТГ.
Бета-клітини підшлункової залози експресують SSTR.
Октреотид пригнічує індуковане глюкозою вивільнення інсуліну.
Механізм: пригнічує приплив Ca ² ⁺, зменшує цАМФ і пригнічує екзоцитоз везикул інсуліну
Сильне пригнічення секреції глюкагону та сильне пригнічення секреції гастрину
Альфа-клітини підшлункової залози також інгібуються октреотидом.
Надмірна секреція глюкагону підвищить рівень цукру в крові та загострить діабет.
Октреотид може одночасно збалансувати інсулін і глюкагон.
Антральні G-клітини шлунка експресують SSTR.
Октреотид безпосередньо пригнічує вивільнення гастрину.
Гастрин → секреція шлункової кислоти.
Використовується при синдромі Золлінгера-Еллісона (гастринома) і рефрактерних виразках.
Специфічний механізм, за допомогою якого ця речовина знижує портальний тиск
Коли цироз печінки призводить до портальної гіпертензії, в організмі виникають серйозні нейрогуморальні порушення, які ще більше сприяють розширенню вісцеральних судин, збільшенню кровотоку та загостренню портальної гіпертензії.Таблетки октреотидупригнічує секрецію різних судинорозширювальних гормонів, регулює нейрогуморальний баланс, опосередковано зменшує вісцеральний кровотік і знижує портальний тиск.
Вазоактивний інтестинальний пептид (VIP) є потужним вазодилататором. При портальній гіпертензії при цирозі печінки значно підвищується секреція ВІП ендокринними клітинами шлунково-кишкового тракту (у 2-3 рази вище норми). VIP активує рецептори VIP на гладком’язових клітинах судин, сприяє розширенню судин, збільшує вісцеральний кровотік і посилює портальний тиск.
Октреотид ефективно пригнічує синтез і вивільнення VIP шляхом зв’язування з SSTR2 на ендокринних клітинах у шлунково-кишковому тракті, знижуючи концентрацію VIP у крові на 30%-40%, таким чином зменшуючи VIP-опосередковану вісцеральну вазодилатацію, опосередковано посилюючи вісцеральну вазоконстрикцію, зменшуючи кровотік і знижуючи портальний тиск.
Пригнічують секрецію глюкагону та врівноважують напругу судин
Глюкагон також є важливим вазодилататором. При цирозі з портальною гіпертензією альфа-клітини підшлункової залози виділяють більше глюкагону, який пригнічує скорочення гладкої мускулатури та сприяє виробленню NO, що призводить до вісцеральної вазодилатації та посилення кровотоку.
Октреотид має сильну пригнічувальну дію на глюкагон, що може знизити концентрацію глюкагону в крові на 40% -50%, зменшити вазодилатаційний ефект глюкагону на вісцеральні кровоносні судини та збалансувати співвідношення інсуліну до глюкагону, уникаючи непрямого впливу на судинний тонус, спричинений коливаннями рівня глюкози в крові, та додатково стабілізуючи портальний тиск.
При виникненні портальної гіпертензії при цирозі симпатична нервова система продовжує збуджуватися, що призводить до підвищення секреції катехоламінів, таких як норадреналін і адреналін. Хоча самі ці речовини мають судинозвужувальну дію, тривале -збудження симпатичної нервової системи може спричинити зниження чутливості вісцеральних кровоносних судин до сигналів скорочення (десенсибілізація), одночасно сприяючи вивільненню факторів запалення (таких як TNF - , IL-6), що опосередковано призводить до розширення вісцеральних кровоносних судин.
Октреотид активує SSTR центральної нервової системи, пригнічує надмірне збудження симпатичної нервової системи, зменшує секрецію катехоламінів, пригнічує виділення факторів запалення, запобігає десенсибілізації вісцеральних кровоносних судин, підвищує чутливість кровоносних судин до сигналів скорочення, опосередковано сприяє скороченню вісцеральних кровоносних судин, знижує портальний тиск.
Регулює ренін-ангіотензин-альдостеронову систему (РААС) і зменшує затримку води та натрію
При циротичній портальній гіпертензії система РААС надмірно активована, і секреція реніну, ангіотензину II та альдостерону збільшується, що призводить до затримки води та натрію та збільшення об’єму крові. Надлишковий об’єм крові ще більше збільшить вісцеральний кровотік і посилить портальний тиск.
Октреотид пригнічує секрецію реніну, зменшує вироблення ангіотензину II та альдостерону, сприяє виведенню води та натрію та зменшує об’єм крові (що може зменшити об’єм крові на 10–15%), таким чином опосередковано зменшуючи вісцеральний кровотік, знижуючи навантаження кровотоку на ворітну вену та зменшуючи підвищений портальний тиск.
Популярні Мітки: октреотид таблетки, постачальники, виробники, фабрика, опт, купити, ціна, оптом, продаж