Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. є одним із найдосвідченіших виробників і постачальників таблеток нікотинаміду рибозиду в Китаї. Ласкаво просимо до оптової оптової торгівлі високоякісними таблетками нікотинаміду рибозиду, які продаються на нашому заводі. Хороший сервіс і доступні ціни.
Таблетки нікотинаміду рибозидує дієтичною добавкою, яка в основному складається з нікотинамід рибозиду (NR), спрямована на підвищення рівнів нікотинамідаденіндинуклеотиду (NAD+) в організмі шляхом доповнення NR, таким чином надаючи різні потенційні переваги для здоров’я. Він перетворюється на NAD+ через низку біохімічних реакцій в організмі, і NAD+ є ключовим коферментом для клітинного енергетичного метаболізму (таких як цикл трикарбонових кислот, окисного фосфорилювання) і відновлення ДНК. З віком рівень NAD+ природним чином знижується, і доповнення NR може допомогти відновити їх рівень. Він може брати участь у функціонуванні мітохондрій, додавання NR може допомогти підвищити ефективність виробництва енергії, зменшити втому та підвищити витривалість.
При цьому наша компанія пропонує не тільки чисті порошки, а й таблетки та ін’єкції. Якщо потрібно, зв’яжіться з нами в будь-який час.
Форма нашої продукції
Нікотинамід рибозид хлорид COA
Граничні механізми, що регулюють режими загибелі клітин
Основна регуляторна ціль: посилення клітинного гомеостазу NAD⁺
Нікотинамід рибозид (NR) є специфічним попередником нікотинамідаденіндинуклеотиду (NAD⁺), необхідного коферменту в організмі людини. У порівнянні зі звичайними прекурсорами, такими як ніацин і нікотинамід, NR не вимагає складної метаболічної трансформації; він може безпосередньо поглинатися та використовуватися клітинами для ефективного підвищення внутрішньоклітинних запасів NAD⁺. Будучи основною молекулою, що регулює клітинний енергетичний метаболізм і передачу сигналів, порушений гомеостаз NAD⁺ є основною рушійною силою аномальної клітинної смерті, пошкодження тканин і метаболічних розладів.
У фізіологічних умовах клітинні рівні NAD⁺ підтримують динамічну рівновагу для підтримки нормального відновлення ДНК, функції мітохондрій і окислювально-відновних реакцій. Патологічні стимули, включаючи окислювальний стрес, накопичення ліпідів і токсичність ліків, прискорюють деградацію NAD⁺, викликаючи внутрішньоклітинне виснаження NAD⁺ і згодом ініціюючи аномальні програми загибелі клітин.Таблетки нікотинаміду рибозидупотрапляє в системний кровообіг шляхом кишкової абсорбції та накопичується переважно в тканинах із високим-метаболізмом, таких як печінка, нирки та міокард. Він підтримує поповнення NAD⁺, оновлює гомеостаз клітинного мікросередовища та модулює численні запрограмовані шляхи клітинної смерті на верхньому рівні. NR представляє передову-дослідницьку точку в галузі регуляції долі клітин.
Молекулярні механізми цілеспрямованого інгібування фероптозу
Ферроптоз є новою формою запрограмованої смерті клітин, спричиненою залежністю від іонів заліза та накопиченням перекису ліпідів. На відміну від апоптозу та некрозу, він діє як центральний патологічний механізм, що лежить в основі метаболічного пошкодження органів і пошкодження, викликаного окислювальним стресом, і служить ключовим прикордонним шляхом, через який NR регулює загибель клітин. Нещодавні передові дослідження підтверджують, що NR всебічно пригнічує фероптоз через НАД⁺-залежні сигнальні каскади, щоб полегшити багато-ушкодження органів.
У моделях хіміотерапевтичної токсичності доксорубіцин викликає перевантаження залізом у печінкових і ниркових клітинах, активує ланцюгові реакції перекисного окислення ліпідів і провокує серйозне фероптотичне пошкодження. Попередня обробка NR помітно підвищує внутрішньоклітинні концентрації NAD⁺ і активує опосередкований SIRT3 мітохондріальний антиоксидантний шлях. З одного боку, NR посилює експресію та активність глутатіонпероксидази 4 (GPX4). Як критичний супресор фероптозу, GPX4 безпосередньо руйнує внутрішньоклітинні пероксиди ліпідів і блокує каскади окисного пошкодження.
З іншого боку, NR модулює експресію феропортину, щоб зменшити накопичення внутрішньоклітинного вільного заліза та знизити концентрацію основних субстратів, необхідних для ініціації ферроптозу. Тим часом NR стримує надмірне утворення активних форм кисню (АФК), пом’якшує пошкодження мітохондріальної мембрани, підтримує клітинний окисно-відновний баланс і ефективно зупиняє фероптоз-клітинний некроз і запальне пошкодження тканин.
Механізми регулювання балансу між апоптозом і аутофагією
Незбалансований апоптоз і аутофагія є помітними патологічними ознаками хронічних метаболічних захворювань і розладів, -пов’язаних зі старінням.
NR точно налаштовує динамічну рівновагу цих двох модальностей клітинної смерті через сигнальну вісь NAD⁺-SIRT1, щоб здійснювати цитопротекторні ефекти. Під патологічним стресом апоптотичний шлях стає надмірно активованим, що супроводжується підвищеною експресією про{3}}апоптичних білків Bax і Caspase-3, що призводить до надмірної втрати функціональних клітин. Додавання NR активує деацетилазу SIRT1, вибірково інгібує модифікацію ацетилювання ключових медіаторів апоптозу, знижує експресію проапоптозного гена, зменшує програмований апоптоз інтактних клітин і зберігає нормальну функцію тканин.
Одночасно NR помірно активує цитопротекторну аутофагію. Покращуючи регуляцію мітохондріального біогенезу, опосередкованого PGC-1 -, він сприяє селективному аутофагічному очищенню пошкоджених мітохондрій і послаблює цитотоксичність, спричинену накопиченими пошкодженими органелами. Примітно, що NR здійснює двонаправлене специфічне регулювання аутофагії, уникаючи аутофагічної смерті клітин, спричиненої надмірною активацією аутофагії. Зрештою, він досягає точної модуляції: пригнічує згубний апоптоз, одночасно активуючи захисну аутофагію, підтримуючи динамічний баланс між виживанням клітин і відновленням пошкоджень.
Блокада шляху запального піроптозу
Піроптоз – це запрограмована загибель клітин,-опосередкована запаленням, що характеризується розривом клітинної мембрани та масовим вивільненням запальних цитокінів. Це ключовий тригер хронічного запалення тканин, що виникає внаслідок метаболічної дисфункції. Передові-дослідження показують, що NR пригнічує активацію піроптозу шляхом модуляції шляху TLR4-NF-κB.
Надмірне відкладення ліпідів і окислювальний стрес активують рецептори TLR4, запускають запальний сигнальний каскад NF-κB, індукують активацію білка Gasdermin D, пов’язаного з піроптозом-, і запускають піроптоз разом із запальними бурями. Підвищуючи рівень NAD⁺, NR стабілізує активність PARP-1, пригнічує аберантну активація осі TLR4-NF-κB, пригнічує секрецію факторів запалення IL-6 і TNF- і блокує ініціацію піроптозу. Цей механізм визначає нову терапевтичну мішень NR при метаболічних запальних розладах, забезпечуючи нову теоретичну підтримку втручань проти нефропатії, пов’язаної з ожирінням, неалкогольної жирової хвороби печінки та пов’язаних із ними станів.
Механізми регуляції ліпідного обміну та інгібування ліпотоксичності
Механізм метаболічного ремоделювання, що регулює анаболізм і катаболізм ліпідів
Порушений метаболізм ліпідів є основною причиною ліпотоксичного ураження, що проявляється як посилений ліпогенез і порушення окислення жирних кислот, що призводить до аномального накопичення тригліцеридів і насичених жирних кислот у гепатоцитах, клітинах ниркових канальців і кардіоміоцитах.Таблетки нікотинаміду рибозидуоновлює метаболізм клітинних ліпідів за допомогою НАД⁺-залежних шляхів, зміщуючи гомеостаз ліпідів від «синтетичного накопичення» до «катаболічного споживання».
NR активує сигнальну вісь SIRT1/PGC-1, посилює ключові ферменти для мітохондріального окислення жирних кислот, сприяє окислювальному розщепленню насичених жирних кислот з довгим-ланцюгом і зменшує накопичення внутрішньоклітинних ліпідів. Тим часом NR значно пригнічує аномальну активацію mTORC1, головного регулятора ліпогенезу, пригнічує активність синтази жирних кислот і ацетил-CoA-карбоксилази, а також зменшує ендогенний синтез ліпідів. У метаболічних моделях, викликаних -жирною дієтою, втручання NR помітно знижує токсичні ліпіди, включаючи тригліцериди та пальмітинову кислоту, у тканинах, знімає зупинку клітинного метаболізму, що виникає внаслідок надмірного відкладення ліпідів, і покращує ефективність метаболізму клітинної енергії.
Цілеспрямоване полегшення гепатоцелюлярного ліпотоксичного ураження,-опосередкованого пальмітатом
Пальмітат насиченої жирної кислоти є основним ліпотоксичним медіатором. Його надмірне накопичення провокує гепатоцелюлярні метаболічні порушення, окислювальний стрес і загибель клітин, що є основною патологічною причиною не-алкогольної жирової хвороби печінки. Останні дослідження підтверджують, що NR спеціально інгібує ліпотоксичність, спричинену пальмітатом-, через шлях PARP-1/mTORC1-p300. Надмірний вплив пальмітату значно знижує регуляцію гепатоцелюлярної експресії PARP-1 і пригнічує його ферментативну активність, що додатково активує сигнальний каскад mTORC1-p300 і посилює відкладення ліпідів і клітинний пошкодження.
Добавки NR усувають пальмітат-опосередковане інгібування PARP-1, підвищуючи внутрішньоклітинні резерви NAD⁺ і відновлюючи нормальну функцію PARP-1. Активований PARP-1 ефективно перешкоджає аберрантній передачі сигналів mTORC1, пом’якшує порушене ацетилювання білка, залежного від p300, зменшує накопичення ліпотоксичних речовин, знижує швидкість вивільнення лактатдегідрогенази в гепатоцитах і помітно полегшує ліпотоксичне пошкодження та смерть клітин. Цей механізм уточнює основний зв’язок між гомеостазом NAD⁺ і регуляцією ліпотоксичності та завершує молекулярну основу втручання NR при метаболічних захворюваннях печінки.
Поліпшення функції органел для протистояння ліпотоксичному стресу
Ліпотоксичність викликає мітохондріальну дисфункцію та стрес ендоплазматичного ретикулуму (ER), утворюючи порочне коло: накопичення ліпідів → пошкодження органел → метаболічні порушення, що посилює пошкодження клітин. NR захищає функцію органоїдів кількома шляхами, щоб перервати цей ліпотоксичний цикл. На мітохондріальному рівні NR активує SIRT3-залежну мітохондріальну антиоксидантну систему, стримує ліпотоксичність-, спричинену надлишковою продукцією АФК, стабілізує потенціал мітохондріальної мембрани, забезпечує регулярний синтез АТФ і відновлює структуру мітохондрій, спричинену ліпідним стресом ураження.
На рівні ER NR зменшує ER-стрес,-спричинений перевантаженням ліпідами, знижує експресію сигнатурних стресових білків ER і зменшує-опосередкований стресом апоптоз. Крім того, NR модулює експресію транспортера ліпідів CD36, щоб обмежити надмірне поглинання клітинами вільних жирних кислот, знижуючи накопичення ліпотоксичного субстрату в джерелі та комплексно підвищуючи стійкість клітин до ліпідного стресу.
Інгібування метаболічного запалення для блокування прогресуючого ліпотоксичного пошкодження
Ліпотоксичне ураження викликає хронічне запалення низького -ступеню, а запальна відповідь, у свою чергу, погіршує метаболічні порушення ліпідів, створюючи порочне коло, що призводить до прогресування від простого відкладення ліпідів до стеатогепатиту, ураження нирок і пошкодження міокарда. NR перериває цей патологічний каскад через NAD⁺-залежні проти-запальні механізми. Він пригнічує запальний шлях TLR4-NF-κB, зменшує стимульоване ліпотоксичністю вивільнення цитокінів і послаблює місцеву запальну інфільтрацію в тканинах.
Одночасно NR регулює поляризацію макрофагів, пригнічує активацію про-запальних макрофагів, полегшує утворення проти-запального мікрооточення та полегшує хронічне ліпотоксичне запальне пошкодження. У моделях -індукованої ожирінням хронічної нефропатії втручання NR значно зменшує відкладення ліпідів у нирках і запальні ураження та зберігає функцію нирок, підтверджуючи його здатність досягати довгострокового-пригнічення ліпотоксичного ушкодження шляхом націлювання на взаємодію між ліпідним метаболізмом і запаленням.
Допоміжне втручання при дегенеративному ушкодженні сітківки
У сфері захворювань сітківки,таблетки нікотинаміду рибозидуможе цілеспрямовано зменшувати метаболічні порушення в пігментних епітеліальних клітинах сітківки, пригнічувати перекисне окислення ліпідів і запальні пошкодження, а також полегшувати окисне пошкодження сітківки, спричинене впливом синього світла та старінням. Активуючи антиоксидантні шляхи сімейства SIRT, NR усуває надлишок внутрішньоочних активних форм кисню (АФК), стабілізує нормальну метаболічну функцію клітин сітківки та зменшує аномальну загибель клітин, надаючи потенційну цінність втручання проти вікових-дегенеративних захворювань сітківки.
Крім того, NR покращує очну мікроциркуляцію та пом’якшує хронічне запалення в тканинах ока низького -ступеню, полегшуючи такі симптоми, як сухість очей і розмитість зору, спричинені зоровою втомою. Він забезпечує подвійний ефект захисту очей і відновлення уражень, представляючи новий багатообіцяючий засіб для офтальмологічного лікування та ад’ювантного лікування захворювань очного дна.
Профілактика та контроль глаукоми та захист зорового нерва
Завдяки здатності регулювати гомеостаз NAD⁺, а також антиоксидантним і проти{0}}запальним властивостям, продукт став передовою мішенню-досліджень для лікування очних метаболічних захворювань, з основними застосуваннями, зосередженими на профілактиці та лікуванні глаукоми. Клінічні та доклінічні дослідження підтвердили, що NR може підвищувати рівень NAD⁺ у внутрішньоочних тканинах, відновлювати пошкодження мітохондрій у клітинах трабекулярної сітки, зменшувати аномальне відкладення позаклітинного матриксу, покращувати відтік водянистої вологи та ефективно зменшувати аномальне підвищення внутрішньоочного тиску, спричинене стероїдною-глаукомою та очною гіпертензією.
Тим часом NR пригнічує окислювальний стрес і запальні реакції, зменшує частоту фероптозу та апоптозу в нейронах сітківки та затримує дегенеративне пошкодження зорового нерва, спричинене високим внутрішньоочним тиском. Тривале -пероральне застосування NR може значно знизити ризик прогресування очної гіпертензії до первинної відкритокутової глаукоми. Він усуває недоліки традиційних препаратів для зниження внутрішньоочного тиску-, які не мають оптичних нейропротекторних ефектів, досягаючи подвійного втручання, поєднуючи зниження внутрішньоочного тиску та нейропротекцію.
Основний хімічний синтез використовує дво-етапний синтетичний шлях із використанням нікотинаміду високої{1}}чистоти та повністю захищених похідних рибози як основної сировини, що включає м’які умови реакції та високу вибірковість продукту.
Першим етапом є конденсація. 1-хлоро-2,3,5-три-O-бензоїл- -D-рибоза служить рибозильним донором, а триметилсилілтрифторметансульфонат (TMSOTf) діє як каталізатор. Стереоселективна конденсація відбувається з силільованими нікотинаміду в безводних інертних органічних розчинниках. Стерична перешкода з боку захисних груп спрямовує селективне утворення -конфігурованого проміжного продукту, ефективно уникаючи побічних продуктів -аномерів і гарантуючи стереохімічну чистоту продукту.
Другий крок передбачає зняття захисту та очищення. Конденсований проміжний продукт розчиняється в метанолі, і амоноліз відбувається в лужних умовах при низькій-температурі, щоб одночасно видалити захисні групи бензоїлу та виконати амідування складного ефіру.
Температуру реакції підтримують приблизно на рівні 0 градусів із тривалістю реакції 15–18 годин для максимального збереження активності продукту. Після завершення реакції проводять вакуумне концентрування, перекристалізацію та колонкову хроматографію з оберненою-фазою, щоб видалити залишкові вихідні матеріали та побічні продукти, одержуючи кінцевий -нікотинамід рибозид із чистотою більше або рівною 99,5%.
FAQ
Для чого використовується нікотинамід рибозид?
+
-
запідвищуючи рівень NAD+, NR може допомогти усунути деякі з ключових факторів старіння та підтримати життєздатність всього-тіла. Підтримує здорове старіння: у міру старіння рівень NAD+ природним чином знижується в таких тканинах, як мозок, шкіра та м’язи.
Що краще нікотинамід рибозид чи НАД+?
+
-
Дослідження показуютьнікотинамід рибозиддобавки безпечно підвищують рівень NAD+ у людей середнього-віку та старших. NR працює краще, ніж NMN (ще один поширений попередник) при підвищенні рівня NAD+, оскільки клітини поглинають його ефективніше.
Популярні Мітки: нікотинамід рибозид таблетки, постачальники, виробники, фабрика, опт, купити, ціна, оптом, продаж