Ітраконазол таблетки 100 мг

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. є одним із найдосвідченіших виробників і постачальників таблеток ітраконазолу 100 мг у Китаї. Ласкаво просимо до оптової оптової продажу високоякісних таблеток ітраконазолу 100 мг на нашому заводі. Хороший сервіс і доступні ціни.

Ітраконазол таблетки 100 мгналежить до класу триазолів протигрибкових препаратів, які виявляють протигрибкову дію шляхом інгібування синтезу ергостеролу на клітинних мембранах грибів. Має -антибактеріальну дію широкого спектру проти дерматофітів, дріжджів, Aspergillus та інших грибів. Підходить для лікування різних глибоких і поверхневих грибкових інфекцій. З точки зору глибокої інфекції, його можна використовувати для лікування системного аспергільозу (включаючи легеневу та дисеміновану інфекцію), криптококового менінгіту (у поєднанні з іншими протигрибковими препаратами), гістоплазмозу (включаючи дисеміновану інфекцію у хворих на СНІД) тощо. Що стосується поверхневих інфекцій, його можна використовувати для лікування лишаю, tinea pedis, tinea corporis, tinea crus, оніхомікоз (ураження нігтьової пластини) і кандидоз порожнини рота. Крім того, він також застосовувався в таких спеціалізованих областях, як грибковий кератит, кандидоз порожнини рота (молочниця) у ВІЛ-інфікованих осіб і рецидивуючий вульвовагінальний кандидоз.

Лікарська форма та характеристики:
Загальні специфікації: 100 мг/таблетка та 200 мг/таблетка, а деякі продукти доступні в упаковці по 50 таблеток/коробка або 7 таблеток/коробка. Наприклад, таблетки ітраконазолу (торгова назва: MEEK), вироблені компанією Kobayashi Chemical в Японії, мають специфікацію 200 мг/таблетка х 50 таблеток/упаковка, тоді як дисперговані таблетки виробництва Kangzhi Pharmaceutical у Китаї мають 0,1 г х 7 таблеток/упаковка.

Додаткова інформація про хімічний склад:

 

Наша форма продукту

 

Ітраконазол +. COA

Сертифікат аналізу
Складена назва	Ітраконазол
Номер CAS	84625-61-6
Оцінка	Фармацевтичний клас
Кількість	Індивідуальний
Упаковка стандартна	Індивідуальний
Виробник	Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd
Лот №	20250109001
MFG	12 січнятис 2025
EXP	8 січнятис 2029
Структура
СТАНДАРТ ТЕСТУ	GB/T24768-2009 Промисловість. Стандартний
Пункт	Стандарт підприємства	Результат аналізу
Зовнішній вигляд	Білий або майже білий порошок	Відповідає
Вміст води	Менше або дорівнює 4,5%	0.30%
Втрати при висиханні	Менше або дорівнює 1,0%	0.15%
Важкі метали	Pb Менше або дорівнює 0,5 ppm	N.D.
	Менше або дорівнює 0,5 ppm	N.D.
	Hg Менше або дорівнює 0,5 ppm	N.D.
	Cd Менше або дорівнює 0,5 ppm	N.D.
Чистота (ВЕРХ)	Більше або дорівнює 99,0%	99.5%
Поодинока домішка	<0.8%	0.48%
Залишок при розпалюванні	<0.20%	0.064%
Загальне мікробне число	Менше або дорівнює 750 КУО/г	80
E. Coli	Менше або дорівнює 2 MPN/г	N.D.
Сальмонела	N.D.	N.D.
Етанол (за GC)	Менше або дорівнює 5000 ppm	400 ppm
Зберігання	Зберігати в закритому, темному сухому місці при температурі -20 градусів

Ітраконазол таблетки 100 мг, як триазоловий протигрибковий препарат із широким спектром дії, виявляє антибактеріальну дію шляхом пригнічення синтезу ергостеролу на клітинних мембранах грибів. Їх клінічне застосування охоплює поверхневі та глибокі грибкові інфекції та передбачає профілактичне лікування пацієнтів з ослабленим імунітетом.

Поверхнева грибкова інфекція: точне охоплення інфекцій шкіри та слизових оболонок

 

1. Шкірний лишай
Дерматофіти на руках і стопах/тіле і стегнах: спрямовані на дерматофіти, такі як Trichophyton і Microsporidia, стандартна доза становить 100 мг/день, курс лікування 15 днів; Сильно ороговілі ділянки, такі як підошва або долоня, потрібно продовжити до 30 днів. Ітраконазол може проникати глибоко в шкіру, видаляти місцеві грибки та полегшувати такі симптоми, як почервоніння, папули та свербіж.
Лишай різнокольоровий (пітнисті плями): 200 мг/добу разову дозу вводять протягом 7 днів із клінічним виліковуванням понад 90%. Його антибактеріальна дія широкого-спектру значно ефективна проти ліпофільних грибів, таких як Malassezia.
2. Кандидоз слизових оболонок
Оральний кандидоз: 100 мг/добу, 15 днів лікування. Ефективність орального кандидозу у хворих на СНІД із кандидозом ротової порожнини є кращою, ніж флуконазол, особливо для штамів, стійких до флуконазолу.

 

Кандидоз зовнішніх статевих органів і піхви:
Короткий курс лікування: 200 мг/раз, двічі на день, протягом одного дня поспіль;
Тривалий план лікування: 200 мг/раз, один раз на день, протягом 3 послідовних днів, частота рецидивів зменшується на 40% порівняно з супозиторіями клотримазолу. Для рецидивуючих інфекцій можна комбінувати вагінальні супозиторії (такі як клотримазол) для підвищення ефективності.

3. Оніхомікоз (оніхомікоз)
Шокова терапія: 200 мг/раз, двічі на день, протягом 7 днів поспіль, з 3 тижнями припинення як один курс лікування. Інфекція нігтів потребує 2 курсів лікування, а інфекція нігтів на ногах вимагає 3 курсів лікування з частотою лікування 70% -85%.

 

Його перевага полягає в тому, що період напіврозпаду препарату в деці становить 6-9 місяців, і він може продовжувати надавати терапевтичний ефект навіть після припинення прийому.

Безперервна терапія: 200 мг/добу, безперервне застосування протягом 3 місяців, підходить для літніх пацієнтів або тих, хто має дисфункцію печінки, і показники функції печінки необхідно контролювати.
Фармакокінетичні переваги: ​​період напіврозпаду-препарату в деці становить 6-9 місяців, аітраконазол таблетки 100 мгможе продовжувати надавати терапевтичний ефект навіть після припинення.

Спеціалізовані спеціальні програми

 

Грибковий кератит: 200 мг/добу, курс лікування 21 день.
Кандидоз порожнини рота, пов’язаний з ВІЛ: 200 мг/день у поєднанні з антиретровірусною терапією для підвищення ефективності.
Рецидивуючий вульвовагінальний кандидоз: приймайте по 200 мг двічі на день протягом 3 днів поспіль або 200 мг/день протягом 7 днів поспіль, щоб запобігти рецидивам і продовжити курс лікування до 6 місяців.

Дослідницьке застосування неінфекційних захворювань

 

Долонно-підошовний пустульоз: приймайте 100 мг перорально щодня протягом одного місяця, а потім 100 мг через день. У деяких пацієнтів значно зменшилася еритема і пустули.
Плоский лишай: за допомогою шокової терапії (200 мг двічі на день у перший тиждень кожного місяця протягом 3 місяців поспіль) у 77,7% пацієнтів спостерігалося покращення шкірних уражень без нових проявів.
Себорейний дерматит: приймаючи 200 мг/день безперервно протягом одного тижня протягом першого місяця та приймаючи ліки лише протягом перших двох днів у другому та третьому місяцях, 60% пацієнтів продемонстрували значне покращення симптомів.
Атопічний дерматит: пероральний прийом 200-400 мг на день призвів до кращого поліпшення уражень шкіри голови та шиї порівняно з групою плацебо.

Комбінована терапія та послідовна терапія: оптимізація клінічних результатів

 

Комбінована терапія інвазійних грибкових захворювань
Аспергільоз: ітраконазол (200 мг/добу) + каспофунгін (50 мг/добу), що покращує клінічну ефективність на 28% порівняно з монотерапією;
Криптококова хвороба: ітраконазол (400 мг/день) + флуцитозин (100 мг/кг/день) можуть скоротити період індукції до одного тижня.
Застосування послідовної терапії
Початкове внутрішньовенне введення: важким пацієнтам спочатку вводять ітраконазол у дозі 200 мг/добу двічі на добу, а потім через 2 дні переходять на 200 мг/добу один раз на добу;
Конверсія для перорального прийому: коли температура тіла пацієнта залишається нормальною протягом 48 годин і маркери інфекції зменшуються на 50%, він перетворюється на пероральну лікарську форму з різницею біодоступності менше 10%.

Ітраконазол таблетки 100 мгстали основним препаратом для протигрибкового лікування завдяки широкому-спектру антибактеріальної дії, гнучкому дизайну лікарської форми та чітким доказам ефективності. У клінічних застосуваннях необхідно суворо контролювати показання, розробляти індивідуальні плани на основі функції печінки та нирок пацієнта, імунного статусу та взаємодії лікарських засобів, а також оптимізувати баланс між ефективністю та безпекою за допомогою TDM. У майбутньому, з розробкою нових лікарських форм, таких як наноматеріали, очікується подальше розширення сфери їхнього клінічного застосування.

Ітраконазол таблетки 100 мгє широко використовуваним пероральним ліпофільним триазоловим протигрибковим препаратом у клінічній практиці. Він пригнічує ферменти, залежні від цитохрому P450 грибків, блокує синтез ергостеролу та викликає пошкодження клітинної мембрани та загибель грибка. Останніми роками дослідження виявили, що ітраконазол має не лише протигрибкову дію, але й значну протиракову й антиангіогенну активність. Завдяки хорошим фармакокінетичним властивостям і безпеці таблетки ітраконазолу по 100 мг продемонстрували потенційну цінність застосування в протипухлинній терапії.

Інгібування експресії ключових білків клітинного циклу

 

Ітраконазол індукує зупинку циклу пухлинних клітин, регулюючи експресію циклінів і циклінзалежних кіназ (CDK). Наприклад:

Зупинка фази G1: у клітинах раку передміхурової залози PC-3 лікування ітраконазолом знижує експресію цикліну D1 і CDK4, одночасно посилюючи експресію інгібіторів циклінзалежної кінази p21 і p27, що призводить до зупинки клітин у фазі G1.
Зупинка фази G2/M: у моделі медулобластоми ітраконазол індукує зупинку фази G2/M шляхом пригнічення експресії нижнього гена Gli1 у сигнальному шляху Hedgehog, перешкоджаючи активності цикліну B1 і CDK1.

Втручання в реплікацію та відновлення ДНК

 

Ітраконазол може пригнічувати активність ферментів, пов’язаних з реплікацією ДНК, таких як ДНК-полімераза та топоізомераза, таким чином блокуючи синтез ДНК. Крім того, він може активувати контрольно-пропускні шляхи, індукуючи реакцію на пошкодження ДНК (DDR), ще більше сповільнюючи прогресування клітинного циклу. Наприклад, у клітинах раку шлунка експресія гамма-H2AX (маркера дволанцюгового розриву ДНК) збільшується після лікування ітраконазолом, що вказує на накопичення пошкодження ДНК.

Регулювання сигналів контрольних точок клітинного циклу

 

Ітраконазол посилює зупинку клітинного циклу, впливаючи на сигнальні шляхи контрольних точок, такі як ATM/ATR-Chk1/Chk2 і p53-p21. У пухлинних клітинах р53 дикого типу ітраконазол може активувати р53, індукувати експресію р21 і посилювати зупинку фази G1; У мутантних клітинах p53 він може досягати подібних ефектів за допомогою інших механізмів, таких як активація Chk1.

Мітохондріальний шлях апоптозу

 

Ітраконазол активує шлях мітохондріального апоптозу за допомогою таких механізмів:

Регуляція білків сімейства Bcl-2: у клітинах раку передміхурової залози PC-3 лікування ітраконазолом підвищує експресію проапоптозного білка Bax і знижує експресію антиапоптозного білка Bcl-2, що призводить до підвищення проникності мітохондріальної мембрани та вивільнення цитохрому c.
Каскадна реакція каспази: вивільнений цитохром с активує каспазу-9, яка, у свою чергу, активує ефекторні каспази-3 і каспази-7, що зрештою призводить до апоптозу клітин. Після лікування ітраконазолом експресія Cleaved Caspase-3 у клітинах PC-3 значно зросла, що підтверджує активацію цього шляху.

Апоптоз шляху рецептора смерті

 

Ітраконазол може активізувати експресію рецепторів смерті на поверхні пухлинних клітин, таких як Fas/CD95 і TRAIL-R1/R2, і посилити сигнали апоптозу, індуковані лігандами смерті (FasL і TRAIL). Наприклад, у клітинах раку шлунка комбінація ітраконазолу та 5-FU може синергетично активувати шлях рецептора смерті та посилити апоптотичні ефекти.

Накопичення церамідів індукує апоптоз

 

Керамід є важливим вторинним вісником апоптозу клітин. Ітраконазол сприяє внутрішньоклітинному накопиченню цераміду шляхом інгібування негативних регуляторних факторів церамідсинтази (CerS), таких як SPHK1, або прямої активації CerS. У клітинах PC-3 після обробки ітраконазолом вміст цераміду зріс у 1,5-2 рази, а швидкість апоптозу позитивно корелювала з рівнем цераміду. Кераміди додатково підсилюють сигнали апоптозу, активуючи шлях JNK і пригнічуючи передачу сигналів Akt/mTOR.

Інгібування сигнального шляху Hedgehog

 

Сигнальний шлях Hedgehog (Hh) відіграє вирішальну роль у ембріональному розвитку та пухлиногенезі. Як антагоніст шляху Hh, ітраконазол пригнічує активність білка Smoothened (SMO) і блокує ядерну транслокацію факторів транскрипції Gli, таким чином пригнічуючи експресію наступних проліферативних генів, таких як Cyclin D1, Myc і Bcl-2. У мишачій моделі медулобластоми лікування ітраконазолом (75-100 мг/кг двічі на добу) протягом 18 днів призвело до зменшення об’єму пухлини більш ніж на 50% і значного зниження активності шляху Hh.

Фактори, пов'язані з інгібуванням ангіогенезу

 

Ітраконазол пригнічує пухлинний ангіогенез за допомогою таких механізмів:

Пониження експресії VEGF: у клітинах раку шлунка лікування ітраконазолом призвело до зниження експресії мРНК VEGF та білка, і цей ефект не був пов’язаний із деградацією HIF-1, що свідчить про механізм прямої репресії транскрипції.
Інгібування проліферації ендотеліальних клітин. Ітраконазол має пряму антипроліферативну дію на ендотеліальні клітини судин, такі як HUVEC і BAEC, зі значенням IC50 0,16 мкМ. Він пригнічує ангіогенез, блокуючи прогресування циклу ендотеліальних клітин до фази G1.

Втручання в клітинний метаболізм і енергозабезпечення

 

Ітраконазол може пригнічувати активність мітохондріального комплексу дихального ланцюга III в пухлинних клітинах, знижувати вироблення АТФ і викликати енергетичну кризу. Крім того, він може додатково пригнічувати ріст пухлини шляхом інгібування ключових ферментів у шляху синтезу холестерину, таких як HMG CoA-редуктаза, перешкоджаючи синтезу клітинної мембрани та передачі сигналу.

Популярні Мітки: ітраконазол таблетки 100 мг, постачальники, виробники, фабрика, опт, купити, ціна, гуртом, продаж