Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. є одним із найдосвідченіших виробників і постачальників цитиколіну натрію для ін’єкцій у Китаї. Ласкаво просимо до оптової оптової оптової високоякісної ін’єкції цитиколіну натрію для продажу тут з нашої фабрики. Хороший сервіс і доступні ціни.
Цитиколін натрію ін'єкції(CDP-COLINE) – нуклеозидний похідний коферментний препарат, який використовується для лікування гострої черепно-мозкової травми та післяопераційних розладів свідомості. Його основним компонентом є мононатрієва сіль холіну цитидиндифосфату, яка має стабільні хімічні властивості і є безбарвною та прозорою рідиною при кімнатній температурі. Зберігати його необхідно в захищеному від світла та герметично закритому середовищі. Препарат знижує опір судин головного мозку, посилює мозковий кровообіг, сприяє метаболізму речовин головного мозку та покращує мозковий кровообіг.
У той же час це може підвищити здатність ретикулярної активаційної системи стовбура мозку та пірамідної системи, покращити руховий параліч і мати позитивний вплив на сприяння відновленню та пробудженню здібностей мозку. Фармакокінетичні дослідження показали, що препарати швидко потрапляють у кров після ін’єкції, причому деякі потрапляють у тканини мозку через гематоенцефалічний бар’єр. Концентрація в пошкодженій тканині головного мозку значно вища, ніж у нормальній тканині мозку, а час перебування подовжується, що є перевагою для цілеспрямованого лікування.
форма нашої продукції
Додаткова інформація про хімічний склад:
Цитиколін натрію COA
Основні показання
Гостра черепно-мозкова травма: у тому числі забій і розрив головного мозку, перелом черепа тощо можуть скоротити час коми та сприяти одужанню.Цитиколін натрію ін'єкціїДані показують, що комбіноване традиційне лікування може скоротити тривалість коми на 40-50%.
Післяопераційні розлади свідомості після операції на головному мозку, такі як резекція церебральної пухлини та очищення внутрішньочерепної гематоми, можуть посилити здатність пірамідного тракту та зменшити моторний параліч кінцівок.
Наслідки порушення мозкового кровообігу: включаючи період реабілітації інфаркту мозку та церебрального крововиливу, можуть сприяти відновленню неврологічних здібностей і покращити показники повсякденної активності (ADL). Дослідження показують, що після 6 тижнів безперервного посередництва показники ADL зросли на 35% -40% порівняно з базовим рівнем.
Розширити сфери застосування
Токсична енцефалопатія: церебральне пошкодження, спричинене отруєнням чадним газом, отруєнням фосфорорганічними пестицидами тощо, може пом’якшити окислювальний стрес і сприяти відновленню церебральних клітинних мембран.
Допоміжні засоби для лікування нейродегенеративних захворювань: синдрому когнітивної дисфункції (CCDS) у літніх собак і котів, хвороби Альцгеймера тощо, можуть затримати зниження когнітивних функцій і покращити пам’ять.
Попередні експерименти показали, що після 6 місяців комбінованого лікування мекобаламіном показники когнітивних здібностей покращилися на 40%.
Вторинне пошкодження нерва, викликане грижею міжхребцевого диска: шляхом стимулювання експресії фактора росту нервів (NGF) підтримується синаптичне ремоделювання та регенерація нервів.
Цитиколін натрію ін'єкціїє нуклеозидним похідним коферменту, основним компонентом якого є мононатрієва сіль холін цитидин дифосфату. Як класичний препарат у сфері нейропротекції, його механізм дії включає синергетичний ефект багатьох мішеней і шляхів, охоплюючи такі ключові аспекти, як безмозкова гемодинамічна регуляція, баланс нейромедіаторів, відновлення клітинної мембрани та оптимізація енергетичного метаболізму.
Молекулярний механізм дії: багатоцільова мережа спільного нейрозахисного захисту
1. Регуляція цереброваскулярної динаміки: зменшує опір і підвищує перфузіюCDP-COLINE зменшує безмозковий судинний опір, пригнічуючи приплив іонів кальцію до судинних гладких м’язових клітин, знижуючи напругу безмозкових судин. Цей ефект проявляється в експериментах на тваринах у вигляді збільшення приблизно на 15%-20% діаметра безмозкової артерії та збільшення безмозкового кровотоку (CBF) на 25%-30%.
Клінічні дослідження показали, що після введення пацієнтам із гострою черепно-мозковою травмою спостерігається значне підвищення парціального тиску кисню в тканинах головного мозку (PbO₂), що вказує на покращення безмозкової перфузії.
Ключові докази:
Рандомізоване контрольоване дослідження (РКВ) за участю 80 пацієнтів з гострим інфарктом без мозку показало, що комбінована терапія фосфатидилхоліном натрію та тромболізисом може збільшити кровотік без мозку на 32%, тоді як у групі лише тромболізису лише на 18% (p<0.01).
На тваринних моделях препарати можуть усунути спазм безмозкових судин, викликаний ішемією, і відновити здатність судинної ауторегуляції.
2. Регуляція нейромедіаторної системи: подвійна регуляція ацетилхоліну та дофаміну
CDP-COLINE, як попередник холіну, може проникати через гематоенцефалічний бар’єр і перетворюватися на ацетилхолін (ACh) у нейронах, посилюючи холінергічну нейротрансмісію. Між тим, його метаболіт цитидиндифосфат (CDP) може сприяти синтезу дофаміну (DA) і покращувати дофамінергічні неврологічні здібності. Шлях дії:
Холінергічний шлях: препарати → холін → ацетил-КоА+холінацетилтрансфераза (ChAT) → ACh → синаптична щілина → активація рецепторів M1/N → покращення когнітивної та моторної функції.
Шлях дофаміну: CDP → UDP → попередник дофаміну → активація тирозингідроксилази (TH) → посилений синтез DA → полегшення симптомів брадикінезії та депресії.
Клінічне значення:
У моделі хвороби Паркінсона фосфатидилхолін натрію може підвищити вміст DA в смугастому тілі на 22% і значно покращити оцінку рухових симптомів (UPDRS-III зменшився на 18%).
Після лікування рівень ACh у пацієнтів із хворобою Альцгеймера зріс у 1,5 рази порівняно з базовим значенням, а показник MMSE покращився на 2,3 бали (p=0.03).
3. Відновлення клітинної мембрани та активація метаболізму фосфоліпідів
CDP-COLINE є ключовим метильованим донором для синтезу фосфатидилхоліну (ФХ), який може сприяти оновленню фосфоліпідів мембрани нейронних клітин, підвищувати текучість і стабільність мембрани. До складу механізму входять:
Реакція метилювання: забезпечує формування метильних груп (CH3), каталізує перетворення фосфатидилетаноламіну (PE) у PC і відновлює пошкоджені клітинні мембрани.
Антиоксидантна дія: пригнічує перекисне окислення ліпідів, зменшує вироблення малонового діальдегіду (MDA) і захищає нейрони від пошкодження окисним стресом.
Експериментальні дані:
Після лікування препаратом вміст ПК у нейронах, культивованих in vitro, збільшився на 40%, а текучість мембрани зросла на 25% (виявлено методом поляризації флуоресценції).
На щурячій моделі безмозкової ішемії фосфатидилхолін натрію знизив рівень МДА в гіпокампі на 35% і підвищив активність супероксиддисмутази (СОД) на 22%.
4. Індукція синтезу нейрального фактора росту (NGF).
Цитиколін натрію ін'єкціїможе активізувати експресію гена NGF, сприяти синтезу та вивільненню NGF, тим самим активуючи рецептори TrkA та ініціюючи нейропротекторні сигнальні шляхи (такі як PI3K/Akt, MAPK/ERK). Цей ефект є особливо значущим у відновленні пошкоджень периферичної нервової системи.
Кейс дослідження:
На щурячій моделі пошкодження сідничного нерва препарат збільшив експресію мРНК NGF у три рази та прискорив регенерацію аксонів на 40%.
Клінічні спостереження показали, що рівень покращення швидкості нервової провідності (NCV) у пацієнтів з периферичною нейропатією, які отримували лікування фосфатидилхоліном натрію, становить 65%, значно вище, ніж у контрольній групі (38%) (p<0.01).
Клінічні фармакологічні ефекти: перехід від фундаментальних досліджень до клінічного застосування
Гостра черепно-мозкова травма: скорочує час коми, сприяє відновленню свідомості
Гостра черепно-мозкова травма (ЧМТ) викликає негайне пошкодження нейронів з наступним прогресуючим вторинним пошкодженням головного мозку, включаючи церебральну ішемію, гіпоксію, ексайтотоксичність і апоптоз нейронів, що є основною причиною тривалої коми та неврологічного дефіциту. Фосфатидилхолін натрію чинить комплексну нейропротекторну дію при ЧМТ, полегшує вторинне церебральне пошкодження, прискорює функціональне відновлення нервової системи та ефективно скорочує тривалість коми пацієнтів.
Механізм
Покращує церебральну мікроциркуляцію для усунення вторинної церебральної ішемії та гіпоксії. Після травми церебральний вазоспазм і порушення мікроциркуляції знижують регіонарну церебральну перфузію.
Цей засіб покращує церебральний кровообіг і постачання киснем, усуває ішемічне-гіпоксичне пошкодження та захищає життєздатні нейрони від прогресуючого пошкодження.
Він пригнічує ексайтотоксичність глутамату та зменшує апоптоз нейронів. Надмірне вивільнення глутамату після ЧМТ викликає перевантаження кальцієм і окислювальний стрес, що призводить до загибелі нейронів. Препарат зменшує позаклітинне накопичення глутамату, стабілізує кальцієвий гомеостаз, пригнічує апоптотичні шляхи нейронів.
Він посилює синтез NGF, щоб полегшити відновлення нервової системи. Стимулюючи експресію ендогенного нейронного фактора росту, він прискорює регенерацію аксонів і синаптичну реконструкцію, підтримуючи структурну основу для свідомості та неврологічного відновлення.
Докази
Багатоцентрове РКД, що включає 300 пацієнтів з ЧМТ, продемонструвало значні клінічні переваги. Група фосфатидилхоліну натрію досягла 2,3-денного скорочення часу коми (95% ДІ 1,5–3,1) і підвищення на 2,1 бала балів за ШКЛ (p<0.01), indicating improved conscious status.
Моніторинг ЕЕГ підтвердив функціональне відновлення головного мозку. Лікування зменшило патологічну потужність дельта-хвилі на 40% і підвищило фізіологічну потужність альфа-хвилі на 25%, відображаючи відновлення електричної активності кори головного мозку та покращення церебральної функції.
Реабілітація після інсульту: підвищення нейропластичності та покращення рухової функції
Інсульт часто призводить до необоротного вогнищевого пошкодження головного мозку, порушення нейронних ланцюгів і моторної дисфункції кінцівок, що серйозно обмежує повсякденну діяльність пацієнтів. Фосфатидилхолін натрію посилює церебральну нейропластичність, регулює аномальний метаболізм нейромедіаторів, зменшує нейрозапалення та значно сприяє моторній функціональній реабілітації у пацієнтів з інсультом.
Механізм
Він посилює кортикальну нейропластичність, сприяючи синаптичному ремоделюванню. Препарат відновлює структуру нейрональних мембран, сприяє синаптичній регенерації в моторній корі, покращує ефективність синаптичної передачі та підвищує збудливість кори для активації залишкових рухових шляхів.
Він балансує нейромедіатори базальних гангліїв для полегшення розладів м’язового тонусу. Регулюючи рівні DA та GABA, він виправляє дисбаланс між збудливою та гальмівною нейропередачею, зменшує спастичність кінцівок після інсульту та покращує координацію рухів.
Пригнічує нейрозапалення і зменшує набряк мозку. Він пригнічує вивільнення про-запальних цитокінів, включаючи IL-1 і TNF-, блокує запальні каскадні реакції, зменшує набряк тканин головного мозку та створює сприятливе мікросередовище для відновлення нервової системи.
Докази
Результати мета-аналізу показали, що ад’ювантна терапія фосфатидилхоліном натрію значно покращила результати реабілітації. Індекс Бартеля збільшився на 15,6 бала (95% ДІ 10,2–21,0), а показник Fugl-Meyer збільшився на 12,3 бала (p<0.001), demonstrating improved daily living ability and limb motor function.
МРТ зображення підтвердило підвищену нейропластичність. Лікування збільшило активований об’єм ураженої моторної кори на 35% і сприяло міжпівкульній функціональній компенсації, підтверджуючи його вплив на полегшення церебральної функціональної реорганізації.
Лікування когнітивних порушень: багато-цільове покращення пам’яті та виконавчих функцій
Судинні та дегенеративні когнітивні порушення характеризуються погіршенням пам’яті, зниженою виконавчою функцією та уповільненою обробкою інформації, головним чином спричиненими холінергічною дисфункцією, аномальною активністю рецепторів гіпокампа та нейродегенерацією. Фосфатидилхолін натрію діє на численні когнітивні-пов’язані патологічні механізми для всебічного покращення когнітивних функцій.
Механізм
Він посилює префронтальну холінергічну передачу для покращення робочої пам’яті. Як донор холіну, він сприяє синтезу ацетилхоліну, підсилює холінергічну синаптичну передачу в префронтальній корі головного мозку та покращує увагу та здатність до оперативної пам’яті.
Він модулює функцію рецептора NMDA гіпокампа для оптимізації кодування пам’яті. Регулюючи активність NMDA-рецепторів, він посилює синаптичну пластичність гіпокампа, полегшує епізодичне кодування пам’яті та консолідацію, а також полегшує погіршення пам’яті.
Він пригнічує агрегацію А та утворення клубків нейронів. Він зменшує аномальне -відкладення амілоїдних волокон і дегенерацію нейронів, захищаючи когнітивні нейронні ланцюги та затримуючи прогресуюче когнітивне погіршення.
Докази
Клінічні дані пацієнтів із судинною деменцією показали значне когнітивне покращення після лікування. Показник MMSE збільшився на 2,8 бала (p=0.02), тоді як показник ADAS-Cog знизився на 3,1 бала (p=0.01), що вказує на покращення загальної когнітивної функції.
Тести ERP показали скорочення затримки P300 на 20 мс, що відображає прискорену швидкість обробки церебральної інформації, покращену ефективність нервової реакції та покращену здатність когнітивної інтеграції.
Периферична нейропатія: сприяє регенерації аксонів і полегшує нейропатичний біль
Діабетичні та інші периферичні нейропатії проявляються у вигляді зниження швидкості нервової провідності, зниження щільності епідермальних нервових волокон і непереборного нейропатичного болю в результаті ішемії периферичної нервової системи, метаболічного пошкодження та аномальної активації сигналу болю. Цей препарат сприяє периферичній нервовій регенерації та блокує передачу болю для досягнення подвійного відновлення та знеболюючого ефекту.
Механізм
Він індукує експресію NGF і активує проліферацію клітин Шванна. Регульований NGF і активовані клітини Шванна прискорюють регенерацію аксонів і відновлення мієлінової оболонки, полегшуючи структурне і функціональне відновлення пошкоджених периферичних нервів.
Він пригнічує експресію натрієвих каналів Nav1.3, щоб зменшити аномальний нервовий розряд. Придушення надлишкової експресії каналу Nav1.3 стабілізує збудливість мембрани нейронів і зменшує ектопічний розряд, основну причину нейропатичного болю.
Він модулює активацію гліальних клітин спинного мозку, щоб блокувати сигналізацію болю. Інгібуючи надмірну активацію гліальних клітин спинного рогу, він припиняє центральне посилення болю та перехоплює периферичну передачу сигналу болю.
Докази
У пацієнтів з діабетичною периферичною нейропатією швидкість покращення нервової провідності досягла 68% після лікування, що свідчить про значне відновлення функції периферичної нервової провідності. Тим часом оцінка болю за VAS знизилася на 2,1 бали (стор<0.001), showing obvious pain relief.
Біопсія шкіри виявила збільшення на 40% щільності інтраепідермальних нервових волокон, яке наблизилося до нормального рівня, забезпечуючи прямі патологічні докази регенерації та структурного відновлення периферичних нервових волокон.
Цитиколін (CDP-холін) був визначений у 1955 році Юджином Кеннеді як ключовий ендогенний проміжний продукт у біосинтезі фосфатидилхоліну та хімічно синтезований у 1956 році. Подальші біохімічні дослідження з’ясували його основну функцію в метаболізмі нейрональних мембран.
На початку 1960-х років японські дослідники досліджували його нейроактивні ефекти, і Takeda Pharmaceutical розробила CDP-COLINE для клінічного використання, випустивши його під брендом Nicholin.
Ранні клінічні дослідження були зосереджені на черепно-мозкових травмах і цереброваскулярних розладах. Після десятиліть доклінічної та клінічної перевірки він отримав широке схвалення в Азії та Європі. Препарат був представлений у Китаї в 1988 році, і постійні дослідження ще більше розширили його показання для реабілітації після інсульту, зниження когнітивних функцій і периферичної нейропатії.
FAQ
Для чого він використовується?
+
-
Цитиколін є холінергічним агентом, який може збільшити утворення АТФ-гіпотетичносприяють функціонуванню АТФ-залежних насосів клітинної-мембрани та таким чином підвищують цілісність-клітинної мембрани та зменшують клітинний набрякЙого вважали потенційним терапевтичним засобом проти частин процесу вторинної травми мозку.
Яка різниця між цитиколіном і продуктом?
+
-
У той час як вільна-основа цитиколіну доступна як дієтична добавка в Сполучених Штатах протягом трьох десятиліть, цитиколін натрію в інших країнах переважно використовується як лікарський або пара-препарат для лікування неврологічних розладів.
Популярні Мітки: цитиколін натрію ін'єкції, постачальники, виробники, фабрика, опт, купити, ціна, оптом, продаж