Метформін Крем

Метформін Кремє місцевою рецептом з метформіном як основним діючим інгредієнтом. Метформін, як традиційний пероральний гіпоглікемічний препарат, став першим ліком - для лікування діабету 2 типу у всьому світі, оскільки він вийшов у 1950 -х роках. Його хімічна структура - 1,1 - диметилбігуанід, який чинить гіпоглікемічні ефекти шляхом інгібування виходу глюкози печінки, поліпшення чутливості до інсуліну периферичної тканини та зменшення поглинання глюкози кишкової глюкози. Коли цей інгредієнт був розроблений у кремовій формі, його застосування ділянки розширилися від простого контролю цукру в крові до множинних вимірів, таких як лікування захворювань шкіри, антивікові дослідження та терапія ад'ювантної пухлини. Вибір кремової основи має вирішальне значення для проникності наркотиків. Наприклад, використовуючи Pentravan ™ як формулу носія, трансдермальна швидкість поглинання метформіну може бути значно покращена за допомогою технології інкапсуляції ліпосоми. Дослідження показали, що ця матриця може тричі тривати час утримання лікарських засобів у рогові прошарки шкіри, зменшуючи при цьому системне опромінення, тим самим зменшуючи частоту загальних шлунково -кишкових побічних ефектів (таких як діарея та нудота) пероральних препаратів. Цей метод місцевого адміністрації не тільки покращує безпеку лікування, але й забезпечує можливість цільової терапії для специфічних шкірних захворювань.

Додаткова інформація про хімічну сполуку:

Metformin CoA

Metformin, як перший препарат - для лікування діабету 2 типу, був дослідницькою точкою в галузі метаболізму, оскільки він вийшов на ринок у 1957 р. У традиційному розумінні метформін досягає своїх гіпоглікемічних цілей, інгібуючи печінкову глюконеогенезу, вдосконалення інтуїстування периферичної тісу. Однак, коли дослідження функції жирової тканини поглиблюються, вчені виявили, що ця "стара медицина" відіграє багаторазову роль у регулюванні метаболізму жиру: він не лише гальмує жирове розщеплення та регулює ліпідний синтез, але й стає "молекулярним хірургічним ножем" для переплавлення до ожиріння, пов'язаних з приводом, а також вдосконаленню мірабіліонів, що спричиняють, а також переплави, що спричиняють, апозиціїстування, що спричиняють, апозиційні речовини фенотип. В останні роки розвитокМетформін Кремрозширив цей ефект від системної терапії до місцевого втручання. Завдяки трансдермальній технології доставки лікарських засобів препарати можуть безпосередньо діяти на підшкірну жирову тканину, обходити перший ефект проходу печінки, точно регулювати функцію адипоцитів та зменшити системні побічні ефекти.

Хронічний низький - Запалення ожиріння жирової тканини є основним фактором руху для інсулінорезистентності та метаболічного синдрому. Крем метформіну переробляє імунне мікросередовище жирової тканини шляхом регулювання поляризації макрофагів, інгібуючи запальні сигнальні шляхи.

Поляризація макрофагів: перехід від М1 до М2

 

Макрофаги жирової тканини (банкомати) поділяються на Pro - запальний M1 (класична активація) та антигрупи анти - (альтернативна активація). Відповідно до ожиріння, дисбаланс співвідношення M1/M2 призводить до надмірного вивільнення запальних факторів, таких як TNF - та IL-6. Крем метформіну сприяє поляризації М2 за допомогою таких механізмів:
Активація сигналу STAT6: Активація AMPK може інгібувати шлях JAK2-STAT1 (M1, пов'язаний з M1), активуючи STAT6 (M2, пов'язані з рецепторами IL-4/IL-13, посилюючи експресію маркерів M2, таких як Arginase-1 (Arg-1) та YM1.
Ефект ліганду PPAR: Метформін може діяти як частковий агоніст PPAR, індукуючи диференціацію макрофагів у напрямку фенотипу M2 та посилюючи його фагоцитарні здібності та секрецію анти - запальних факторів (наприклад, IL - 10, TGF -).

Інгібування запального сигнального шляху: NF - κ B і Nlrp3 запалення

 

NF - κ B Блокада шляху: метформін інгібує активність I κ B кінази (IKK), зменшує деградації I κ B та NF - κ B ядерної транслокації, тим самим понижуючи експресію Pro -}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}} {}}}} # and Ill-y. У жировій тканині ожирілих мишей лікування зМетформін КремЗменшене ядерне накопичення NF - κ B p65 субодиниці на 50%.
Інгібування запалення NLRP3: при ожирінні пошкодження, пов’язані з молекулярними моделями (DAMP), що виділяються при смерті адипоцитів, можуть активувати інфламмазом NLRP3, що призводить до дозрівання та секреції IL-1 та IL-18. Метформін інгібує генерацію ROS та K+витік, блокує збірку NLRP3 та зменшує вивільнення запальних факторів.

Клінічне значення: запальне втручання при метаболічному синдромі

 

У пацієнтів з метаболічним синдромом часто виникають запалення жирової тканини та інсулінорезистентності. Локальний анти - Запальний ефект крему метформіну може покращити системні метаболічні параметри:
Поліпшення чутливості до інсуліну: У дослідженні, орієнтованому на пацієнтів з метаболічним синдромом, безперервне використання 15% крем метформіну протягом 16 тижнів призвело до зменшення рівня інсуліну на 35%, 40% поліпшення HOMA - ІЧ -індексу та 28% зменшення в сироватці C -} reactive -eves (CRP).
Знижений серцево -судинний ризик: запальні фактори (такі як il - 6, tnf -) тісно пов'язані з атеросклерозом. Крем метформіну може знизити товщину інтимі-медіа (CIMT) та бал кальцифікації коронарної артерії (CACS) за рахунок зменшення запалення жирової тканини.

Накопичення старілих клітин у жировій тканині є новим механізмом метаболічних розладів, пов'язаних з ожирінням. Ці клітини посилюють місцеве запалення та фіброз, виділяючи фактори секреторного фенотипу, пов'язаного з старінням (SASP), таких як IL-6, IL-8, MMP. Крем метформіну досягає "омолодження" жирової тканини шляхом очищення старілих клітин та інгібування SASP.

Застеречка клітин старіння: регулювання осі Ampk mTOR

 

Активація аутофагії: Активація AMPK може інгібувати MTORC1, вивільняти його інгібування ULK1 (аутофагія, що ініціює кіназу), сприяє утворенню аутофагосоми та погіршити старі органели, такі як мітохондрії. У жировій тканині ожирілих мишей лікування метформіновим кремом збільшило рівень аутофагії LC3-II рівні на 1,5 рази та знизив накопичення р62 на 40%.
Індукція апоптозу: метформін індукує апоптоз у старіння адипоцитів шляхом активації каспази-3/7 та розщеплення PARP. Експерименти in vitro показали, що лікування метформіном 5 ммоль/л протягом 24 годин може зменшити частку SA - - Гал -позитивні адипоцити від 35% до 12%.

Інгібування SASP: NF - κ B і P38 Blocade MAPK PATH

 

Секреція коефіцієнта SASP залежить від NF - κ B і P38 сигнальних шляхів MAPK. Метформін інгібує свою активацію за допомогою таких механізмів:

NF - κ B Блокада ядерної транслокації ядерної транслокації: як згадувалося раніше, метформін може інгібувати активність IKK, зменшити ядерне накопичення NF- κ B та знизити експресію гена SASP, такі як IL-6 та IL-8.
P38 MAPK дефосфорилювання: Після активації AMPK він фосфорилює сайт THR222 MK2 (нижня течії кінази P38 MAPK), інгібуючи його активність та зменшуючи секрецію ММП (наприклад, MMP-3 та MMP-9).

Ефект проти старіння: від жирової тканини до всього тіла

 

Кліренс старіння клітин у жировій тканині може покращити системний метаболізм та функціонування органів:

Відновлення чутливості до інсуліну: Після кліренсу старіших клітин запалення жирової тканини зменшується, вивільнення FFA зменшується, тим самим покращуючи резистентність до інсуліну в печінці та м’язах. У моделі миші похилого віку, лікування метформіновим кремом призвело до зменшення площі кривої толерантності до глюкози (OGTT) на 30% та зниження рівня глюкози в крові на 25%.
Затримане старіння шкіри: Старіння жирової тканини тісно пов'язане зі старінням шкіри. Крем метформіну може покращити еластичність шкіри та глибину, зменшуючи запалення та фіброз підшкірної жирової тканини. Випробування, спрямоване на середину - віку, показало, що після 12 тижнів безперервного використання шорсткість шкіри обличчя зменшилася на 20%, а еластичність збільшилася на 15%.

Популярні Мітки: Метформін Крем, постачальники, виробники, фабрика, оптова торгівля, купівля, ціна, масу, для продажу