MOTS-c ін’єкціяЦе мітохондріальний пептид, який кодується мітохондріальним геномом. Це невеликий пептид, що складається з 16 амінокислот з відносно невеликою молекулярною структурою, що дозволяє йому відносно легко дифундувати в клітинах і взаємодіяти з різними внутрішньоклітинними мішенями. Молекулярна маса становить приблизно 2174,62 (різні методи розрахунку можуть дещо відрізнятися). Зазвичай він існує у формі ліофілізованого-порошку, має твердий вигляд, температуру зберігання -20 градусів C і щільність близько 1,44 ± 0,1 г/см ³ (передбачене значення). Мітохондрії часто розглядаються як «енергетичні фабрики» клітин, здатні виробляти біологічно активні пептиди на додаток до їхньої функції виробництва енергії. Після синтезу в мітохондріях він виділяється в клітину для виконання своїх функцій. Це було виявлено на основі останніх досягнень у технології секвенування з високою роздільною здатністю, і було ідентифіковано кілька унікальних пептидів, отриманих з мітохондріального геному, включаючи MOTS c.
Наш продукт
Додаткова інформація про хімічний склад:
Наш продукт
MOTS-c+. COA
Дослідження моделей метаболічних захворювань
Модель діабету
У моделях діабету MOTS c може покращити резистентність до інсуліну та контроль рівня глюкози в крові. Наприклад, у самців моделі щурів Sprague Dawley з діабетом 2 типу MOTS c (0,5 мг/кг; внутрішньоочеревинна ін’єкція; один раз на день; 8 тижнів) може знизити рівень глюкози в крові натще, глікозильованого сироваткового білка та рівні ліпідів у крові, покращити пошкодження ультраструктури міокарда та активувати антиоксидантний шлях AMPK/Nrf2 міокарда.
Модель ожиріння
MOTS c може зменшити відкладення жиру, викликане -дієтою з високим вмістом жиру. Він може пригнічувати експресію генів синтезу жиру та сприяти метаболізму глюкози, тим самим допомагаючи зменшити вагу та накопичення жиру.
Дослідження моделей серцево-судинних захворювань
Модель -реперфузійного пошкодження міокарда (MIRI).
У моделі MIRI,MOTS-c ін’єкціяможе сприяти мітохондріальному біосинтезу в клітинах міокарда, пригнічувати апоптоз клітин міокарда та покращувати пошкодження міокарда у щурів MIRI. Його механізм може бути пов’язаний із посиленням регуляції PGC-1 (гамма-коактиватор 1-альфа, що активується проліфератором пероксисом). PGC-1 є ключовим регуляторним фактором мітохондріального біосинтезу та функції. MOTS c сприяє мітохондріальному біосинтезу та функціональному відновленню шляхом посилення експресії PGC-1, тим самим зменшуючи пошкодження міокарда.
Модель ішемічної хвороби серця (ІХС).
MOTS c має захисну дію на функцію ендотелію і може впливати на розвиток атеросклерозу. Нині це нова мета діагностики та лікування ІХС.
Дослідження на моделях захворювань печінки
У моделі не-алкогольного стеатогепатиту (НАСГ) дослідницька група з Четвертого військово-медичного університету виявила, що MOTS c може підвищувати стабільність білка Bcl-2 і пригнічувати убіквітування, тим самим пригнічуючи розвиток НАСГ. Порівняно з контрольною групою миші, які отримували MOTS c, мали нижчу масу тіла та меншу вагу печінки, а лікування MOTS c значно зменшувало стеатоз печінки та пригнічувало відкладення великих крапель ліпідів. Фарбування TUNEL і аналіз F4/80 та імуноблотінг aSMA показали, що лікування MOTS c може полегшити прогресування апоптозу клітин печінки, запалення та фіброзу. Крім того, MOTS c значно пригнічує експресію прозапальних, профіброзних генів і генів, що сприймають ДНК, спричинених НАСГ. Окрім зменшення накопичення жиру в печінці, лікування MOTS c також пригнічує експресію генів синтезу жиру.
Дослідження моделей неврологічних захворювань
У моделі черепно-мозкової травми самців мишей C57BL/6 MOTS c (25-50 мг/кг; внутрішньоочеревинна ін’єкція; один раз на день; 21 день) може полегшити неврологічні порушення та інгібувати запальний шлях HMGB1/TLR4/NF - κ B у тканині мозку.
Регулювання чутливості до інсуліну
Він може регулювати чутливість до інсуліну та сприяти засвоєнню глюкози. У клітинній моделі резистентності до інсуліну він може підсилити реакцію клітини на інсулін, дозволяючи клітині краще поглинати та використовувати глюкозу, подібно відкриваючи «двері» для поглинання клітиною поживних речовин. Наприклад, у сироватці крові пацієнтів з цукровим діабетом або ожирінням рівень MOTS c значно знизився, що вказує на його тісний зв'язок з резистентністю до інсуліну та аномальним метаболізмом глюкози.
Беруть участь в регуляції окислення жирних кислот
Він бере участь у регуляції окислення жирних кислот і допомагає підтримувати баланс внутрішньоклітинного ліпідного обміну. Він може зв’язуватися з рецепторами на мембранах адипоцитів, сприяти експресії генів-транспортерів глюкози, полегшувати метаболізм глюкози та пригнічувати експресію генів синтезу жиру, тим самим зменшуючи відкладення жиру, спричинене дієтами з високим-жиром.
Протизапальний ефект
Пригнічують експресію факторів запалення
Він пригнічує експресію про-запальних цитокінів (TNF -, IL-6, IL-1) і сприяє експресії протизапального цитокіну (IL-10), пригнічуючи сигнальний шлях MAPK і посилюючи сигнальний шлях Ahr/STAT3, таким чином надаючи регулюючий вплив на запалення. TNF- та IL-6 є важливими факторами, що беруть участь у атеросклерозі. Клінічно рівень IL-6 у сироватці пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) значно підвищений, і MOTS c може зменшити запальну реакцію шляхом регулювання експресії цих факторів запалення.
Пригнічують активацію запальних сигнальних шляхів
Активація шляху MAPK/NF kB впливатиме на експресію багатьох молекул адгезії та різноманітних індуцибельних ферментів (COX2, iNOS) і бере участь у виникненні ендотеліальної дисфункції. Він пригнічує розвиток запалення, регулюючи сигнальний шлях, тим самим захищаючи функцію ендотелію та затримуючи виникнення атеросклерозу.
Регулювання фенотипу клітинного старіння
Дослідження виявили, що MOTS c тісно пов’язаний із процесом старіння. Він може регулювати фенотип старіння клітин, затримувати старіння клітин шляхом покращення клітинного метаболізму та здатності реагувати на стрес. У деяких модельних біологічних експериментах підвищення рівня MOTS c може подовжити тривалість життя організмів, чого можна досягти шляхом активації низки генів, що запобігають старінню, і сигнальних шляхів.
Поліпшення метаболічних розладів, опосередкованих мітохондріями
При таких захворюваннях, як не{0}}алкогольний стеатогепатит (НАСГ), це лікування покращує мітохондріально-опосередковані метаболічні порушення при НАСГ. Човник карнітину, цикл трикарбонових кислот і реакції деградації, пов’язані з метаболізмом амінокислот і сечовини, включають ферментозалежні реакції в мітохондріальному матриксі, які є вирішальними для підтримки мітохондріального гомеостазу. Метаболомічний аналіз показав, що лікування MOTS c частково скасовувало зниження ключових проміжних метаболітів у човниковому шляху ацилкарнітину, спричинене НАСГ. Ключові проміжні метаболіти в циклі сечовини та циклі трикарбонових кислот були інгібовані в умовах НАСГ і значно покращилися після лікування MOTS c.
Антиоксидантний стрес
Коли клітини піддаються стресу, такому як окислювальний стрес, рівень експресії MOTS c змінюється. Він може активувати сигнальні шляхи стресу всередині клітин, індукувати експресію антиоксидантних ферментів, допомагати клітинам очищатися від надмірних вільних радикалів, зменшувати окисне пошкодження і, таким чином, захищати цілісність і функціонування клітин. Наприклад, в умовах окисного стресу,MOTS-c ін’єкціяможе індукувати експресію антиоксидантних ферментів і посилювати антиоксидантну здатність клітин.
Перспективи клінічного застосування
Цукровий діабет 2 типу
Враховуючи роль MOTS c у регулюванні чутливості до інсуліну та метаболізму глюкози, він має потенційну цінність застосування в лікуванні діабету 2 типу. Регулюючи сигнальний шлях інсуліну та сприяючи поглинанню глюкози, ін’єкція MOTS c може допомогти знизити рівень цукру в крові та покращити симптоми у хворих на діабет.
ожиріння
Він може пригнічувати експресію генів синтезу жиру, сприяти метаболізму глюкози, зменшувати відкладення жиру, і тому може відігравати певну роль у лікуванні ожиріння. Регулюючи баланс енергетичного метаболізму, ін’єкція MOTS c може допомогти зменшити вагу та покращити метаболічні розлади, пов’язані з ожирінням.
ішемічна хвороба серця
Він має потенціал для захисту ендотеліальної функції та пригнічення розвитку атеросклерозу, що робить його перспективним кандидатом для лікування та профілактики ішемічної хвороби серця. Регулюючи експресію факторів запалення та сигнальних шляхів, ін’єкція MOTS c може допомогти полегшити запалення судин, стабілізувати бляшки та знизити ризик серцево-судинних подій.
інфаркт міокарда
У моделі ішемії міокарда-реперфузійного ушкодження він виявляє стимулюючу дію на мітохондріальний біосинтез і пригнічує апоптоз клітин міокарда, що може відігравати важливу роль у лікуванні інфаркту міокарда. Захищаючи клітини міокарда, він може допомогти покращити функцію міокарда та зменшити ускладнення після інфаркту міокарда.
При не-алкогольному стеатогепатиті та інших захворюваннях він може покращувати мітохондріально-опосередковані метаболічні розлади, полегшувати прогресування стеатозу печінки, апоптозу, запалення та фіброзу, а тому може мати практичну цінність у лікуванні захворювань печінки. Регулюючи метаболізм і запальну реакцію печінки, ін’єкція MOTS c може допомогти покращити функцію печінки та затримати прогресування захворювань печінки.
У моделях неврологічних розладів, таких як черепно-мозкова травма, MOTS c демонструє роль у зменшенні неврологічного дефіциту та інгібуванні запальних шляхів, таким чином потенційно маючи потенційне застосування в лікуванні неврологічних розладів. Захищаючи нервові клітини та зменшуючи запальні пошкодження, ін’єкції можуть допомогти покращити прогноз пацієнтів із неврологічними розладами.
Завдяки тісному зв’язку між MOTS c і процесом старіння, який може регулювати фенотип старіння клітин, це може мати практичну цінність у лікуванні захворювань, пов’язаних зі старінням. Активуючи гени проти-старіння та сигнальні шляхи, це може допомогти уповільнити процес старіння та покращити стан здоров’я людей похилого віку.
R&D Challenge
Проблеми стабільності
Як короткий пептидний препарат, MOTS c має низьку стабільність і легко розкладається ферментами в організмі, що впливає на його біодоступність та ефективність. У процесі розробки ін’єкцій необхідно вирішити питання стабільності MOTS c, щоб забезпечити його ефективну концентрацію та тривалість дії в організмі.
Спосіб застосування та вибір дозування
Спосіб оптимізації методу введення, покращення біодоступності та зменшення побічних ефектів є важливим питанням, яке необхідно вирішити в процесі розробки ін’єкцій MOTS c. Різні методи введення (такі як внутрішньовенна ін’єкція, підшкірна ін’єкція тощо) можуть впливати на всмоктування, розподіл і метаболізм ліків, тому -потрібне глибоке дослідження, щоб вибрати найбільш підходящий метод введення. Водночас необхідно визначити відповідний діапазон дозування для досягнення найкращого терапевтичного ефекту та безпеки.
Оцінка безпеки
Перед введеннямMOTS-c ін’єкціяу клінічній практиці необхідна комплексна оцінка безпеки. Сюди входять дослідження токсичності, імуногенності, репродуктивної токсичності та інших аспектів ліків для забезпечення їх безпеки в організмі людини.
Ін’єкція MOTS-c представляє новаторський прогрес у мітохондріальній медицині, пропонуючи багатогранний підхід до лікування метаболічних розладів, захворювань,-пов’язаних зі старінням, і підвищення фізичної працездатності. Його унікальний механізм дії-поєднує мітохондріальну та ядерну передачу сигналів-позиціонує його як потенційний перший-у-терапії.
Хоча перші клінічні дані є багатообіцяючими, потрібні більші дослідження, щоб підтвердити довгострокову-ефективність і безпеку. Проблеми включають оптимізацію складів для тривалого вивільнення, зниження витрат і розширення показань за межами метаболічного здоров’я.
У міру розвитку досліджень MOTS-c може змінити терапевтичні стратегії для покращення здоров’я людини, пропонуючи надію мільйонам людей, які страждають від хронічних захворювань, пов’язаних із мітохондріальною дисфункцією.
Популярні Мітки: mots-c injection постачальники виробники фабрика оптом купити ціна гуртом продам